Capitolo 7. Steatosi epatica e steatoepatite non alcolica

"Steatosi epatica" è un termine descrittivo che significa l'accumulo di gocce di grasso, inclusioni di grassi negli epatociti. La steatosi può essere focale o diffusa.

La steatoepatite non alcolica (NASH) è una sindrome clinica di steatosi e infiammazione del fegato, che viene stabilita da una biopsia del fegato, dopo aver escluso altre cause di malattia epatica. La NASH, di regola, è nella natura di un processo diffuso.

I cambiamenti istologici nel fegato, simili al modello di epatite alcolica, furono descritti per la prima volta nel 1980. Ludwig et al. nei pazienti che non hanno bevuto alcolici in quantità che causano danni al fegato.

L'incidenza della NASH tra i pazienti sottoposti a biopsia epatica è approssimativamente del 7-9% nei paesi occidentali e dell'1,2% in Giappone. L'epatite alcolica si verifica 10-15 volte più spesso.

Un esame di grandi gruppi di pazienti con cirrosi epatica criptogenetica, inclusa una valutazione di malattie concomitanti e fattori di rischio, ha suggerito che in molti casi (fino al 60-80%) la cirrosi di un '"eziologia poco chiara" si sviluppa sullo sfondo di una NASH non riconosciuta.

Fattori eziologici e di rischio. Esistono casi di steatosi epatica primaria e secondaria e NASH (tabella. 7.1).

Tabella 7.1 Fattori eziologici della steatoepatite non alcolica

NASH primarioNASH secondario
Obesità
Diabete mellito (in particolare sindrome da insulino-resistenza)
iperlipidemia
Medicinali (amiodarone, glucocorticoidi, estrogeni sintetici, tamoxifene, perossilina maleato, metotrexato, tetraciclina, farmaci antinfiammatori non steroidei (aspirina, valproato di sodio, ibuprofene, ecc.), Nifedipina (?), Diltiazem (?), Ecc.
Sindrome da malassorbimento (a seguito dell'applicazione di anastomosi ileojunale, stoma biliare-pancreatico, gastroplastica per obesità, resezione estesa dell'intestino tenue, ecc.).
Rapida perdita di peso
Nutrizione parenterale a lungo termine (oltre 2 settimane) (in particolare - non contenente grassi o non equilibrata nel contenuto di carboidrati e grassi)
Disturbi misti (sindrome di eccessiva colonizzazione batterica dell'intestino (sullo sfondo della diverticolosi dell'intestino tenue, ecc.))
Abetaliproteinemia
Lipodistrofia degli arti
William Christian Disease
Malattia di Wilson-Konovalov

La NASH primaria è solitamente associata a disturbi endogeni del metabolismo dei lipidi e dei carboidrati. Il più alto rischio di sviluppare steatosi epatica in soggetti con obesità, diabete mellito non insulino-dipendente, ipertrigliceridemia.

La NASH secondaria è indotta da influenze esterne e si sviluppa sullo sfondo di alcuni disturbi metabolici, prendendo una serie di farmaci e la sindrome da malassorbimento. Sono stati osservati casi di sviluppo della NASH sullo sfondo della carenza di alfa-1-antitripsina.

Circa il 42% dei pazienti non riesce a identificare i fattori di rischio per lo sviluppo della malattia. Viene studiato il ruolo della predisposizione ereditaria. Tra i pazienti con NASH, gli eterozigoti per C282Y sono più comuni.

Patogenesi. La patogenesi della steatosi epatica e della NASH è capita male. È generalmente accettato che la steatosi epatica sia uno stadio che precede lo sviluppo della steatoepatite. Numerosi ricercatori dubitano che l'eccessivo accumulo di lipidi in quanto tale possa essere la causa dell'infiammazione secondaria, poiché l'epatite grave non è sempre associata a grave steatosi epatica..

In fig. 7.1 e 7.2 rappresentano schematicamente il ruolo del fegato nel metabolismo lipidico.

Figura. 7.1. La partecipazione del fegato al metabolismo dei grassi

Figura. 7.2. Le principali fasi del metabolismo lipidico negli epatociti

L'eccessivo accumulo di grasso nel tessuto epatico (negli epatociti e nelle cellule stellate) può essere dovuto a:

  • aumentare l'assunzione di acidi grassi liberi (FFA) nel fegato;
  • diminuzione del tasso di β-ossidazione di FFA nei mitocondri epatici;
  • aumentare la sintesi di acidi grassi nei mitocondri del fegato;
  • ridurre la sintesi o la secrezione di lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) e l'esportazione di trigliceridi nel VLDL.

Si ritiene che, indipendentemente dalle cause della steatosi, i meccanismi infiammatori dei cambiamenti necrotici nel fegato siano basati su meccanismi universali. Essendo composti altamente reattivi, gli FFA servono come substrato per la perossidazione lipidica (LPO). La POL è accompagnata da danni ai mitocondri, ai lisosomi e alle membrane cellulari. I prodotti LPO stimolano la formazione di collagene, la formazione di corpi di Mallory (aggregati di monomeri di citocheratina).

Esiste un'ipotesi opposta, secondo la quale i cambiamenti infiammatori indotti da stimoli sconosciuti causano disfunzione epatocitaria con lo sviluppo della degenerazione grassa.

Con la NASH si osserva un'aumentata attività del citocromo P450 2E1 nel fegato, che è accompagnata dalla formazione di radicali di ossigeno attivi e da un aumento delle reazioni di LPO.

Si presume che l'inizio della steatonecrosi richieda un certo effetto, portando alla formazione di specie reattive dell'ossigeno nei mitocondri.

NASH primario. I pazienti in sovrappeso hanno riserve più pronunciate di FFA nel corpo e spesso un aumento del contenuto di FFA nel plasma sanguigno. Inoltre, una ridotta sensibilità dei recettori periferici all'insulina è abbastanza caratteristica per questa categoria di pazienti. I livelli di insulina nel sangue sono spesso elevati. L'insulina attiva la sintesi di FFA e trigliceridi (TG), riduce il tasso di beta-ossidazione di FFA nel fegato e la secrezione di lipidi nel sangue. Pertanto, in caso di sindrome da insulino-resistenza, il contenuto di grasso corporeo può aumentare..

NASH secondario. Il meccanismo di sviluppo della steatoepatite come complicazione della nutrizione parenterale totale prolungata rimane sconosciuto. Forse è di natura multifattoriale (tabella. 7.2).

Tabella 7.2 Possibili meccanismi per lo sviluppo di steatosi epatica e steatoepatite sullo sfondo della nutrizione parenterale totale prolungata

Velocità di infusione eccessivamente elevata di soluzioni di glucosio (quando si supera la velocità di utilizzo massima del glucosio (4-5 g / kg), si verifica la sintesi di grasso).
Eccessiva somministrazione di emulsioni lipidiche (fagocitosi delle gocce lipidiche nel fegato).
Nutrizione, sbilanciata in aminoacidi, grassi e carboidrati (porta ad un aumento della sintesi lipidica intraepatica).
Carenza di carnitina, colina, acidi grassi essenziali, glutammina.
Esposizione a metaboliti tossici di aminoacidi e acidi biliari.
L'effetto negativo di uno squilibrio degli ormoni gastrointestinali.

Nella sindrome da malassorbimento, il significato patogenetico è carente nell'assunzione di fattori alimentari (metionina, colina, necessaria per la sintesi della lecitina, che fornisce una dispersione fine dei lipidi nella cellula), nonché una rapida perdita di peso (aumento della mobilizzazione dell'FFA dai depositi di grasso).

Sono stati studiati alcuni meccanismi di sviluppo della NASH per farmaci secondari..

A titolo di esempio, quanto segue.

Nel metabolismo dell'aspirina e del sodio valproato, è coinvolto il coenzima A, un catalizzatore per la beta-ossidazione dell'FFA. Quando si usano questi farmaci, è possibile sviluppare un "deficit redistributivo" del coenzima A.

La tetraciclina, oltre all'effetto inibitorio sulla beta-ossidazione dell'FFA, interrompe la secrezione di TG da parte degli epatociti.

L'amiodarone non solo inibisce la beta ossidazione nei mitocondri (porta all'accumulo di substrati di perossidazione lipidica), ma interrompe anche il processo di trasferimento di elettroni nella catena respiratoria, contribuendo alla formazione di specie reattive dell'ossigeno. Pertanto, l'effetto epatotossico dell'amiodarone non è generalmente limitato alla steatosi ed è espresso nello sviluppo della NASH. Si ritiene inoltre che l'amiodarone (i suoi metaboliti?) E il trimetoprim / sulfametossazolo inibiscano il catabolismo lisosomiale dei fosfolipidi, che porta allo sviluppo della fosfolipidosi.

Gli estrogeni causano cambiamenti ultrastrutturali nei mitocondri, con la soppressione dei processi di ossidazione beta.

L'interferone alfa blocca la trascrizione del DNA mitocondriale.

Una predisposizione genetica allo sviluppo della NASH è anche associata all'accumulo di FFA potenzialmente tossico nel citoplasma a causa di difetti di beta-ossidazione causati da alterazione dell'assunzione di carnitina epatocitaria, il "meccanismo navetta" del trasferimento di acidi grassi ai mitocondri (che si verifica con la partecipazione di un numero di enzimi e carnitina), disfunzione di qualsiasi collegamenti del complesso beta-ossidazione multienzima. I cambiamenti nella struttura del DNA mitocondriale sono accompagnati dall'inibizione del sistema di fosforilazione ossidativa e dalla riduzione di NADH e FADH necessari per la beta ossidazione2. In questi casi, di regola, si sviluppano più disturbi d'organo..

I disturbi congeniti della sintesi dell'urea sono accompagnati dall'accumulo di ammoniaca nel fegato, che inibisce la beta ossidazione degli acidi grassi.

Esistono parallelismi patogenetici con le caratteristiche morfologiche della steatosi epatica (tabella. 7.3).

Manifestazioni cliniche. La maggior parte dei pazienti con steatosi epatica e NASH (65% -80%) sono donne e la maggior parte sono in sovrappeso, il 10-40% in più rispetto all'ideale. Il diabete insulino-indipendente viene rilevato nel 25% - 75% dei pazienti.

L'età media dei pazienti al momento della diagnosi di NASH è di 50 anni.

Nella maggior parte dei pazienti (48-100%), i sintomi caratteristici delle malattie del fegato sono assenti. Nella parte più piccola, c'è un disagio indefinito nell'addome o nella pesantezza, dolori doloranti nel quadrante in alto a destra dell'addome, viene espressa la sindrome astenica. Con la steatosi a goccia ridotta, è possibile lo sviluppo di episodi di emorragie, nonché svenimenti, ipotensione, shock (probabilmente mediato dall'influenza del fattore necrotizzante del tumore rilasciato durante l'infiammazione).

All'esame, l'epatomegalia viene rilevata nel 75% dei pazienti. Una milza ingrossata si verifica in circa il 25% dei casi. L'ittero, l'ascite, i "segni del fegato" vengono rilevati raramente.

L'indice di massa corporea funge da unico fattore indipendente per la valutazione del grado di fegato grasso.

Malattia del fegato grasso non alcolica

La malattia del fegato grasso non alcolica (abbreviata NAFLD o NAFLD) è una malattia accompagnata dalla deposizione di grasso nelle cellule del fegato, dalla loro successiva infiammazione e distruzione. Questa è una delle patologie croniche più comuni del sistema biliare, che si verifica sullo sfondo di disturbi metabolici, in assenza di trattamento è complicata da cirrosi e insufficienza epatica funzionale. Le pericolose conseguenze della malattia possono essere prevenute solo con una diagnosi tempestiva e un trattamento completo competente.

Le cause

NAFLD (altrimenti - steatosi epatica, steatoepatosi) è accompagnato da sintomi caratteristici dell'epatosi alcolica, mentre la causa del danno d'organo non è l'abuso di alcol.

Il meccanismo di sviluppo della malattia non è stato completamente studiato, tuttavia, i medici hanno concluso che alcuni dei principali fattori provocatori sono:

  • insulino-resistenza (diminuzione o completa mancanza di suscettibilità agli effetti dell'insulina);
  • diabete mellito di tipo II;
  • obesità;
  • sindrome metabolica (obesità in combinazione con ipertensione arteriosa o diabete mellito, colesterolo alto e dislipidemia - una violazione del metabolismo lipidico).

L'insulina è coinvolta nel metabolismo dei carboidrati e dei grassi. Con l'insulino-resistenza, il contenuto di insulina nel sangue aumenta, il che porta a disturbi metabolici. La conseguenza è lo sviluppo del diabete mellito di tipo II, patologie cardiovascolari, sindrome metabolica.

Con l'epatosi grassa a causa di disturbi metabolici, il fegato non solo accumula grassi in arrivo, ma inizia anche a sintetizzarli intensamente.

Oltre a questi fattori, provoca lo sviluppo di epatosi non alcolica:

  • precedente intervento chirurgico finalizzato alla riduzione del peso corporeo (anastomosi gastrica o gastroplastica);
  • uso prolungato di alcuni farmaci (metotrexato, tamoxifene, amiodarone, analoghi nucleosidici e altri farmaci epatotossici);
  • malnutrizione persistente, improvvisa perdita di peso;
  • Malattia di Wilson-Konovalov (compromissione congenita del metabolismo del rame, che porta a gravi malattie del sistema nervoso centrale e degli organi interni);
  • danno alle tossine (prodotti raffinati con olio, fosforo).

Gradi e stage

Il contenuto di grassi negli epatociti (cellule epatiche) non dovrebbe normalmente superare il 5%. A seconda del livello di deviazione dalla norma, si distinguono 3 gradi di epatosi grassa:

  • leggero (contenuto di grassi fino al 30%);
  • moderato (30-60%);
  • pronunciato (sopra il 60%).

Con un grande accumulo di depositi grassi negli epatociti, gli acidi grassi liberi vengono rilasciati dal tessuto lipidico, provocando infiammazione e successiva distruzione delle cellule.

Esistono 3 fasi consecutive dello sviluppo della malattia:

  1. Steatosi (epatosi grassa).
  2. Steatoepatite metabolica.
  3. Cirrosi come complicazione della steatoepatite.

La steatosi

Il primo stadio della malattia del fegato grasso analcolico è caratterizzato da un aumento del contenuto di acidi grassi insaturi (trigliceridi) e saturi (liberi). Allo stesso tempo, il trasporto di grassi dal fegato rallenta e inizia il loro accumulo nei tessuti dell'organo. Le reazioni di ossidazione dei lipidi si innescano con la formazione di radicali liberi che distruggono gli epatociti.

Lo stadio della steatosi è caratterizzato da un decorso lento, può durare diversi mesi o anni, non è accompagnato da una violazione delle funzioni di base del fegato.

Steatoepatite metabolica

La degenerazione grassa dei tessuti porta allo sviluppo di processi infiammatori, alla soppressione dei processi di decomposizione dei lipidi e alla continuazione del loro accumulo. I disturbi metabolici portano alla morte degli epatociti.

Poiché il fegato ha un'alta capacità rigenerativa, nelle fasi iniziali, le cellule morte vengono sostituite da cellule sane. Ma la velocità dei processi patologici supera le capacità compensative del corpo, quindi l'epatomegalia si sviluppa nel tempo (aumento patologico delle dimensioni del fegato), compaiono focolai necrotici.

Cirrosi

Con la rilevazione prematura e l'assenza di trattamento, la steatoepatosi passa all'ultimo stadio, si sviluppa la cirrosi - una sostituzione irreversibile del tessuto epatico parenchimale con elementi del tessuto connettivo.

Sintomi

Nella fase della steatosi, la malattia è quasi asintomatica. Pertanto, si consiglia alle persone nel gruppo a rischio principale (affetti da diabete di tipo II e obesità) di sottoporsi regolarmente a un'ecografia del fegato.

Man mano che il processo patologico peggiora, il paziente presenta i seguenti sintomi non specifici:

  • disagio e dolore nell'ipocondrio destro;
  • fatica;
  • debolezza e malessere.

Grave dolore, giallo della pelle, nausea e vomito si verificano in stadi più avanzati della malattia.

Il tessuto epatico parenchimale non contiene terminazioni nervose, quindi il dolore si verifica solo nella fase della steatoepatosi, quando una capsula d'organo inizia a stirarsi sullo sfondo dell'infiammazione e dell'epatomegalia.

Quando la steatoepatosi passa in cirrosi, si sviluppa ipertensione portale (aumento della pressione nei vasi sanguigni del fegato), l'insufficienza epatica progredisce fino a quando l'organo non si guasta completamente.

Si sviluppano varie complicazioni:

  • ascite (accumulo di liquidi nella cavità addominale);
  • splenomegalia (milza ingrossata);
  • anemia, leucopenia, trombocitopenia;
  • disturbi endocrini (ginecomastia, atrofia testicolare);
  • danno alla pelle (ittero, eritema palmare, vene del ragno sulla pelle e altri);
  • encefalopatia epatica (danno al cervello da tossine che non sono neutralizzate dal fegato a causa della compromissione della funzione degli organi).

Diagnostica

Per effettuare una diagnosi accurata, vengono effettuati un esame e un'analisi dei reclami dei pazienti, esami di laboratorio e strumentali.

Il principale metodo diagnostico di laboratorio è un esame del sangue biochimico che identifica:

  • aumento dell'attività degli enzimi epatici;
  • dislipidemia: aumento del contenuto di trigliceridi e colesterolo con prevalenza di lipoproteine ​​"cattive";
  • disturbi del metabolismo dei carboidrati - ridotta tolleranza al glucosio o diabete mellito di tipo II;
  • elevato contenuto di bilirubina, segni di disturbi del metabolismo proteico - bassi livelli di albumina, riduzione del tempo di protrombina (nelle fasi avanzate della malattia).

I principali metodi diagnostici strumentali sono:

  • procedura ad ultrasuoni;
  • TAC;
  • Risonanza magnetica.

Se necessario, viene eseguita una biopsia (campionamento del tessuto epatico e successivo studio morfologico del materiale selezionato). Una biopsia consente di distinguere tra le fasi della steatosi e della steatoepatite, per valutare il grado e la prevalenza della fibrosi. Una biopsia è una procedura piuttosto dolorosa, quindi viene eseguita solo secondo le indicazioni.

Trattamento

Il trattamento della malattia viene effettuato in modo conservativo. Oltre all'uso di droghe, i prerequisiti per il successo del trattamento della NAFLD sono la dieta, la normalizzazione e il controllo del peso corporeo, l'attività fisica.

Medicinali

Il trattamento farmacologico della malattia del fegato grasso non alcolico ha lo scopo di migliorare lo stato strutturale e funzionale dell'organo, rallentando il processo di sostituzione del parenchima con tessuto connettivo fibroso.

In genere, al paziente viene prescritto:

  • tiazolidoni (Pioglizaton, Troglizaton): aumentano la sensibilità delle cellule all'insulina, attivano la scomposizione del glucosio, ne riducono la produzione nel fegato, nel tessuto adiposo, nei muscoli;
  • agenti ipoglicemizzanti (metformina): ridurre la glicemia, in combinazione con una dieta a basso contenuto di carboidrati e l'attività fisica devono essere usati con cautela, in quanto possono innescare lo sviluppo di ipoglicemia;
  • citoprotettori (Ursosan e altri farmaci a base di acido ursodesossicolico) - hanno un pronunciato effetto epatoprotettivo, attivano la rigenerazione delle cellule del fegato, proteggono dagli effetti negativi, hanno anche un pronunciato effetto coleretico e prevengono lo sviluppo della colelitiasi;
  • miglioratori della circolazione sanguigna (pentossifillina, Trental) - attivano i processi di circolazione sanguigna e redox, stimolando così la disgregazione dei lipidi;
  • farmaci o fibrati antiiperlipidemici (gemfibrozil, clofibrato, fenofibrato) - riducono il livello di grassi organici nel plasma sanguigno (attivano il processo di decadimento e prevengono l'accumulo), correggono la dislipidemia;
  • Vitamina E - una vitamina liposolubile che si accumula nelle cellule del fegato, normalizza i processi metabolici negli epatociti e li protegge da influenze esterne negative;
  • Inibitori della lipasi gastrointestinale (Orlistat) - usati per trattare l'obesità, correggere e mantenere il peso corporeo nelle persone in sovrappeso.

Dieta

Quando NAFLD mostra l'uso della dieta terapeutica n. 5. Le principali raccomandazioni per i pazienti riguardanti l'alimentazione sono le seguenti:

  • mangiare frazionalmente, 6-7 volte al giorno in piccole porzioni, mentre l'ultimo pasto dovrebbe essere effettuato 3-4 ore prima di coricarsi;
  • mangiare i piatti solo sotto forma di calore, non caldo e non freddo;
  • ridurre moderatamente la quantità di grassi consumati (la frazione di massa nella dieta non deve superare il 30%) e i carboidrati (frutta e verdura dovrebbero rimanere le principali fonti di carboidrati);
  • ridurre l'assunzione di sale;
  • escludere il consumo di fritti, tutti i piatti devono essere bolliti, al vapore, al forno o in umido;
  • rifiutare alimenti che causano una maggiore formazione di gas (fibre grossolane, bevande gassate);
  • se necessario, includere nella dieta alimenti ricchi di vitamine del gruppo B;
  • bere 2–2,5 litri di liquidi al giorno (questa è la quantità totale di acqua, succo, bevande alla frutta, brodi consumati).

Il rapporto ottimale di grassi animali e vegetali nella dieta è di 7: 3, mentre la norma giornaliera non dovrebbe superare gli 80-90 g.

Attività fisica

Il tipo di attività fisica in ogni caso è determinato individualmente in base alle condizioni del paziente, alla presenza di malattie concomitanti e per tutti i pazienti devono essere seguite le regole generali: il numero di lezioni - almeno 3-4 volte a settimana, la durata di una sessione - 30-40 minuti.

Si ritiene che i carichi più efficaci superino la soglia del lattato, cioè quelli dopo i quali non viene prodotto acido lattico nei muscoli e non si verificano sensazioni dolorose..

Rimedi popolari

Con la malattia del fegato grasso non alcolica, sono utili i decotti di mora, olivello spinoso e cenere di montagna. Sono ricchi di vitamina E, che ha un effetto epatoprotettivo. I prodotti con un alto contenuto di vitamina C (agrumi, kiwi) e A (carote) aiutano a rafforzare l'effetto di questi prodotti. La vitamina E liposolubile viene assorbita meglio con grassi naturali presenti in burro, frutti di mare, olio d'oliva, legumi, noci.

Delle piante medicinali, si raccomanda anche di usare decotti, infusi e tè:

La malattia del fegato grasso non alcolica è una malattia grave, in fase avanzata che porta alla distruzione dei tessuti degli organi, allo sviluppo di insufficienza epatica, alla cirrosi. Tuttavia, nelle prime fasi, la degenerazione grassa è un processo reversibile. E quando si eliminano le cause della violazione, la percentuale di lipidi nel tessuto epatico è significativamente ridotta.

È possibile eliminare completamente la malattia soggetta a diagnosi tempestiva e terapia competente, correzione del peso corporeo. Se conduci uno stile di vita attivo sano, mangi bene, fai diagnosi tempestive e tratti altre malattie, puoi evitare lo sviluppo di malattie adipose.

Steatosi epatica non alcolica, diagnosi, approcci terapeutici

Fattori di rischio per lo sviluppo di epatopatia grassa non alcolica, forme primarie e fluoriche della malattia, approcci alla diagnosi di steatosi e fibrosi epatica, principi generali per il trattamento dei pazienti, compresa la terapia dietetica, effetti sulla sindrome metabolica

Sono stati analizzati i fattori di malattia grassa analcolica del rischio di sviluppo epatico, nonché le forme primarie e secondarie di malattia, gli approcci alla diagnosi di steatosi epatica e fibrosi, i principi generali del trattamento tra cui terapia dietetica, effetto sindrome metabolica, applicazione di gastroprotettori.

La steatosi epatica non alcolica (malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD), fegato grasso, fegato grasso, infiltrazione di grasso) è una malattia epatica primaria o una sindrome formata da un eccessivo accumulo di grassi (principalmente trigliceridi) nel fegato. Se consideriamo questa nosologia da un punto di vista quantitativo, allora "grasso" dovrebbe essere almeno il 5-10% del peso del fegato, o più del 5% degli epatociti deve contenere lipidi (istologicamente) [1].

Se non si interviene durante la malattia, nel 12-14% il NAFLD si trasforma in steatoepatite, nel 5-10% dei casi - in fibrosi, nello 0-5% dei casi, la fibrosi passa nella cirrosi epatica; nel 13% dei casi, la steatoepatite si trasforma immediatamente in cirrosi [2].

Questi dati consentono di comprendere perché oggi questo problema è di interesse generale, se l'eziologia e la patogenesi sono chiare, allora sarà chiaro come trattare in modo più efficace questa patologia comune. Già, è chiaro che in alcuni pazienti questo può rivelarsi una malattia e in alcuni può essere un sintomo o una sindrome.

I fattori di rischio riconosciuti per lo sviluppo di NAFLD sono:

  • obesità;
  • diabete mellito di tipo 2;
  • fame (improvvisa perdita di peso> 1,5 kg / settimana);
  • nutrizione parenterale;
  • la presenza di un'anastomosi ileocecale;
  • eccessiva crescita batterica nell'intestino;
  • molti farmaci (corticosteroidi, antiaritmici, antitumorali, antinfiammatori non steroidei, estrogeni sintetici, alcuni antibiotici e molti altri) [3–5].

I fattori di rischio elencati per NAFLD mostrano che una parte significativa di essi sono componenti della sindrome metabolica (SM), che è un complesso di fattori correlati (iperinsulinemia con insulino-resistenza - diabete mellito di tipo 2 (diabete di tipo 2), obesità viscerale, dislipidemia aterogena, arteriosa ipertensione, microalbuminuria, ipercoagulazione, iperuricemia, gotta, NAFLD). La sclerosi multipla è la base della patogenesi di molte malattie cardiovascolari e indica la loro stretta relazione con la NAFLD. Pertanto, la gamma di malattie che la NAFLD forma espande in modo significativo e comprende non solo la steatoepatite, la fibrosi, la cirrosi epatica, ma anche l'ipertensione arteriosa, la coronaropatia, l'infarto del miocardio e l'insufficienza cardiaca. Almeno, se le connessioni dirette di questi stati richiedono un ulteriore studio della base di prove, la loro influenza reciproca è indubbia [6].

Distinguere epidemiologicamente: NAFLD primario (metabolico) e secondario. La forma primaria include la maggior parte delle condizioni che si sviluppano con vari disturbi metabolici (sono elencati sopra). La forma secondaria di NAFLD include condizioni che si formano: da disturbi nutrizionali (eccesso di cibo, fame, nutrizione parenterale, insufficienza trofologica - kwashiorkor); effetti e relazioni di farmaci che sono implementati a livello del metabolismo epatico; veleni epatotropici; sindrome di eccessiva crescita batterica dell'intestino; malattie dell'intestino tenue, accompagnate da una sindrome da indigestione; resezione dell'intestino tenue, fistola del colon, insufficienza pancreatica funzionale; malattie del fegato, inclusa la malattia grassa acuta geneticamente determinata delle donne in gravidanza, ecc. [7-9].

Se il medico (ricercatore) ha materiale morfologico (biopsia epatica), allora tre gradi di steatosi si distinguono morfologicamente:

  • 1o grado - infiltrazione grassa del 66% di epatociti nel campo visivo.

Dopo aver dato una classificazione morfologica, dobbiamo affermare che questi dati sono di natura condizionale, poiché il processo non è mai uniformemente diffuso e in ogni momento particolare consideriamo un frammento limitato di tessuto e la convinzione che in un'altra biopsia otterremo lo stesso la maggior parte, no, e infine, il 3 ° grado di infiltrazione epatica grassa avrebbe dovuto essere accompagnato da insufficienza epatica funzionale (almeno per alcuni componenti: funzione sintetica, funzione di disintossicazione, solvibilità biliare, ecc.), che non è praticamente tipica del NAFLD.

Il materiale sopra mostra i fattori e gli stati metabolici che possono partecipare allo sviluppo del NAFLD e la teoria dei "due colpi" è proposta come un moderno modello di patogenesi:

il primo è lo sviluppo della degenerazione grassa;
il secondo è la steatoepatite.

Con l'obesità, specialmente viscerale, aumenta l'assunzione di acidi grassi liberi (FFA) nel fegato e si sviluppa la steatosi epatica (primo ictus). In condizioni di insulino-resistenza, la lipolisi nel tessuto adiposo aumenta e un eccesso di FFA entra nel fegato. Di conseguenza, la quantità di acidi grassi negli epatociti aumenta bruscamente, si forma la degenerazione grassa degli epatociti. Contemporaneamente o sequenzialmente, si sviluppa uno stress ossidativo - un "secondo colpo" con la formazione di una reazione infiammatoria e lo sviluppo di steatoepatite. Ciò è in gran parte dovuto al fatto che la capacità funzionale dei mitocondri è esaurita, viene attivata l'ossidazione microsomiale dei lipidi nel sistema citocromo, che porta alla formazione di specie reattive dell'ossigeno e all'aumento della produzione di citochinine pro-infiammatorie con la formazione di infiammazione nel fegato, morte degli epatociti a causa degli effetti citotossici di TNF-alfa1 - uno dei principali induttori dell'apoptosi [10, 11]. Le fasi successive dello sviluppo della patologia epatica e della loro intensità (fibrosi, cirrosi) dipendono dai fattori persistenti nella formazione della steatosi e dalla mancanza di un'efficace farmacoterapia.

Diagnosi di NAFLD e dei suoi stati di progressione (steatosi epatica, steatoepatite, fibrosi, cirrosi)

La degenerazione grassa del fegato è un concetto formalmente morfologico e, a quanto pare, la diagnosi avrebbe dovuto essere ridotta a una biopsia epatica. Tuttavia, tale decisione non è stata presa dalle associazioni gastroenterologiche internazionali e la questione è in discussione. Ciò è dovuto al fatto che la degenerazione grassa è un concetto dinamico (può essere attivato o subire uno sviluppo inverso, può essere sia relativamente diffuso che di natura focale). Il campione bioptico è sempre presentato in un'area limitata e l'interpretazione dei dati è sempre piuttosto arbitraria. Se una biopsia è riconosciuta come un criterio diagnostico obbligatorio, allora deve essere eseguita abbastanza spesso; la stessa biopsia è piena di complicazioni e il metodo di ricerca non dovrebbe essere più pericoloso della malattia stessa. L'assenza di una decisione su una biopsia non è un fattore negativo, soprattutto perché oggi la steatosi epatica è un concetto clinico e morfologico con la presenza di molti fattori coinvolti nella patogenesi.

Dai dati di cui sopra è chiaro che la diagnosi può iniziare in diverse fasi della malattia: steatosi → steatoepatite → fibrosi → cirrosi e l'algoritmo diagnostico dovrebbe includere metodi che determinano non solo la degenerazione grassa, ma anche il suo stadio.

Quindi, nella fase di steatosi epatica, il sintomo principale è l'epatomegalia (rilevata per caso o durante un esame). Il profilo biochimico (aspartato aminotransferasi (AST), alanina aminotransferasi (ALT), fosfatasi alcalina (ALP), gamma glutamil transpeptidasi (GGT), colesterolo, bilirubina) determina la presenza o l'assenza di steatoepatite. Con un aumento del livello di transaminasi, è necessario condurre studi virologici (che confermano o rifiutano le forme virali di epatite), nonché la diagnosi di altre forme di epatite: colangite sclerosante autoimmune, biliare, primaria. L'esame ad ultrasuoni non solo stabilisce un aumento delle dimensioni del fegato e della milza, ma anche segni di ipertensione portale (dal diametro della vena splenica e dalle dimensioni della milza). Meno utilizzata (e forse anche conosciuta) è la valutazione dell'infiltrazione epatica grassa, che consiste nella misurazione della "colonna di attenuazione", la cui dinamica a diversi intervalli di tempo può essere utilizzata per giudicare il grado di degenerazione grassa (Fig.) (Tecnica ad ultrasuoni descritta) [12].

Precedenti modelli di ultrasuoni valutavano gli indici densitometrici (in base alla dinamica di cui era possibile giudicare la dinamica e il grado di steatosi). Attualmente, gli indicatori densitometrici sono ottenuti utilizzando la tomografia computerizzata del fegato. Considerando la patogenesi della NAFLD, vengono valutati l'esame generale, gli indicatori antropometrici (determinazione del peso corporeo e della circonferenza della vita - OT). Poiché la SM occupa un posto significativo nella formazione della steatosi, nella diagnosi è necessario valutare: obesità addominale - DA> 102 cm negli uomini,> 88 cm nelle donne; trigliceridi> 150 mg / dl; lipoproteine ​​ad alta densità (HDL): 130/85 mm Hg. Arte; indice di massa corporea (BMI)> 25 kg / m 2; glicemia a digiuno> 110 mg / dl; glicemia 2 ore dopo il caricamento di glucosio 110-126 mg / dl; Diabete di tipo 2, insulino-resistenza.

I dati sopra riportati sono raccomandati dall'OMS e dall'American Association of Clinical Endocrinologists. Un importante aspetto diagnostico è anche l'istituzione della fibrosi e il suo grado. Nonostante il fatto che la fibrosi sia anche un concetto morfologico, è determinato da vari indicatori calcolati. Dal nostro punto di vista, la scala di conteggio Bonacini discriminante, che determina l'indice di fibrosi (IF), è un metodo conveniente corrispondente agli stadi della fibrosi. Abbiamo condotto uno studio comparativo dell'indicatore IF calcolato con i risultati delle biopsie. Questi indicatori sono presentati nella tabella. 1 e 2.

Il significato pratico di IF:

1) SE, stimato su una scala di conteggio discriminante, si correla in modo affidabile con lo stadio della fibrosi epatica secondo la biopsia della puntura;
2) lo studio dell'IF consente un alto grado di probabilità di valutare lo stadio della fibrosi e di utilizzarlo per il monitoraggio dinamico dell'intensità della fibrosi nei pazienti con epatite cronica, NAFLD e altre malattie epatiche diffuse, anche per valutare l'efficacia della terapia [13].

E infine, se viene eseguita una biopsia epatica, di solito viene prescritta nel caso di diagnosi differenziale delle formazioni tumorali, inclusa la forma focale della steatosi. Inoltre, nel tessuto epatico di questi pazienti ha rivelato:

  • degenerazione grassa del fegato (goccia grande, goccia piccola, mista);
  • infiltrazione infiammatoria centrolobulare (raramente portale e periportale) con neutrofili, linfociti, istiociti;
  • fibrosi (periepatocellulare, perisinusoidale e perivenolare) di gravità variabile.

La diagnosi di NAFLD (steatosi epatica) è formulata sulla base di una combinazione dei seguenti sintomi e condizioni:

  • obesità;
  • SM;
  • sindrome da malassorbimento (come conseguenze dell'applicazione di un'anastomosi ileoeunale, stoma biliare-pancreatico, resezione estesa dell'intestino tenue);
  • a lungo termine (più di due settimane di nutrizione parenterale).

La diagnosi comporta anche l'esclusione delle principali forme nosologiche epatiche:

  • danno epatico alcolico;
  • danno virale (B, C, D, TTV);
  • Wilson - Morbo di Konovalov (si sta studiando il livello di ciruloplasmina nel sangue);
  • malattia da insufficienza congenita alfa1-antitripsina);
  • hemachromatosis;
  • epatite autoimmune;
  • epatite da farmaco (anamnesi e annullamento di un possibile farmaco che forma lipoproteine ​​a densità intermedia (MST)).

Pertanto, la diagnosi si forma determinando l'epatomegalia, determinando i fattori patogenetici che contribuiscono alla steatosi ed escludendo altre forme diffuse di danno epatico.

Principi di guarigione

Poiché il principale fattore nello sviluppo della steatosi non alcolica del fegato è il sovrappeso (MT), una riduzione della MT è una condizione fondamentale per il trattamento dei pazienti con NAFLD, che si ottiene modificando lo stile di vita, comprese le attività dietetiche e l'attività fisica, compresi e nei casi in cui è necessario non vi è alcuna riduzione in MT [14]. La dieta dovrebbe essere ipocalorica - 25 mg / kg al giorno con una restrizione dei grassi animali (30–90 g / giorno) e una diminuzione dei carboidrati (specialmente assorbiti rapidamente) - 150 mg / giorno. I grassi dovrebbero essere prevalentemente polinsaturi, che si trovano nei pesci, nelle noci; è importante consumare almeno 15 grammi di fibre da frutta e verdura, nonché cibi ricchi di vitamina A.

Oltre alla dieta, sono necessari almeno 30 minuti di esercizio aerobico quotidiano (nuoto, passeggiate, palestra). L'attività fisica in sé riduce la resistenza all'insulina e migliora la qualità della vita [15].

Il secondo importante componente della terapia è in particolare l'effetto sulla sindrome metabolica e l'insulino-resistenza. Dei farmaci focalizzati sulla sua correzione, la metformina è la più studiata [16, 17]. È stato dimostrato che il trattamento con metformina porta a un miglioramento dei parametri di laboratorio e morfologici dell'attività infiammatoria nel fegato. Nel diabete di tipo 2 vengono utilizzati i sensibilizzanti all'insulina, ma la meta-analisi non ha mostrato i benefici del loro effetto sulla resistenza all'insulina [18].

Il terzo componente della terapia è l'esclusione dell'uso di farmaci epatotossici e farmaci che causano danni al fegato (il principale substrato morfologico di questo danno è la steatosi epatica e la steatoepatite). A questo proposito, è importante raccogliere una storia medica e il rifiuto dei farmaci che danneggiano il fegato.

Poiché la sindrome della crescita batterica eccessiva (SIBR) svolge un ruolo importante nella formazione della steatosi epatica, deve essere diagnosticata e corretta (i farmaci con un effetto antibatterico sono preferibilmente non assorbibili; probiotici; regolatori della motilità, protettori del fegato) e la scelta della terapia dipende dalla patologia iniziale formando SIBR.

La questione dell'uso di protettori epatici non è attualmente completamente risolta. Ci sono opere che mostrano la loro bassa efficienza, ci sono opere che mostrano la loro alta efficienza. Sembra che il loro uso non tenga conto della fase di NAFLD. Se ci sono segni di steatoepatite, fibrosi, cirrosi, il loro uso sembra ragionevole. Vorrei presentare dati analitici, in base ai quali, e in base al numero di fattori coinvolti nella patogenesi della NAFLD, è possibile scegliere un epatoprotettore (tabella 3).

Dalla tabella sottostante si vede (sono stati introdotti i protettori più utilizzati, se lo si desidera, può essere ampliato introducendo altri protettori) che i preparati di acido ursodesossicolico (Ursosan) agiscono sul numero massimo di legami patogenetici del danno epatico.

Vogliamo presentare i risultati del trattamento con Ursosan per i pazienti con NAFLD. Sono stati studiati 30 pazienti (15 di questi erano basati sull'obesità, 15 su SM; le donne avevano 20 anni, gli uomini 10; età da 30 a 65 anni (età media 45 ± 6,0 anni).

I criteri di selezione erano: un aumento dei livelli di AST - 2–4 volte; ALT - 2-3 volte; BMI> 31,1 kg / m2 negli uomini e BMI> 32,3 kg / m2 nelle donne. I pazienti hanno ricevuto Ursosan alla dose di 13-15 mg / kg di peso corporeo al giorno; 15 pazienti per 2 mesi, 15 pazienti hanno continuato a prendere il farmaco fino a 6 mesi. I risultati del trattamento sono presentati in tabella. 4-6.

I criteri di esclusione erano: la natura virale della malattia; patologia concomitante nella fase di scompenso; assumere farmaci potenzialmente in grado di formare (mantenere) fegato grasso.

Il 2 ° gruppo ha continuato a ricevere Ursosan alla stessa dose per 6 mesi (con normali parametri biochimici). Allo stesso tempo, l'appetito si è stabilizzato, gradualmente (1 kg / mese) il peso corporeo è diminuito. Secondo l'ecografia, la struttura e le dimensioni del fegato non sono cambiate significativamente, la dinamica è continuata secondo la "colonna di attenuazione" (Tabella 6).

Pertanto, secondo i nostri dati, l'uso di protettori epatici nei pazienti con NAFLD nello stadio della steatoepatite è efficace, che si esprime nella normalizzazione dei parametri biochimici e in una diminuzione dell'infiltrazione epatica grassa (secondo gli ultrasuoni, la diminuzione della "colonna di attenuazione" del segnale), che in generale è una giustificazione importante per il loro uso.

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O. N. Minushkin, dottore in scienze mediche, professore

Direzione dell'UNBI del FSBI del Presidente della Federazione Russa, Mosca

Steatoepatite non alcolica

La violazione del metabolismo dei grassi nel corpo umano può verificarsi non solo sullo sfondo di un consumo eccessivo di alcol. Un esempio di questo è la malattia da steatoepatite non alcolica, in cui le cellule del fegato muoiono rapidamente e al posto di esse si forma il tessuto connettivo. In considerazione della caducità dello sviluppo della patologia, richiede una terapia chirurgica, poiché con la progressione la malattia sfocerà sicuramente nella cirrosi.

Sintomi che accompagnano la patologia

La steatoepatite non alcolica si trova spesso in stadi avanzati, poiché la malattia si manifesta poco all'inizio del suo sviluppo. Tuttavia, alcuni riescono ancora a notare alcuni cambiamenti nel loro corpo e nel loro benessere e, tenendo conto di ciò, prendono una decisione ragionevole - consultare uno specialista.

La malattia può manifestarsi sotto forma dei seguenti sintomi:

  • dolore relativamente lieve, che può essere espresso affatto sotto forma di un piccolo disagio, nell'ipocondrio giusto;
  • scolorimento della pelle e prurito senza localizzazione specifica;
  • affaticabilità veloce;
  • costante sensazione di debolezza.

I suddetti sintomi nella fase iniziale della steatoepatite non alcolica si osservano solo nel 15-20% dei pazienti. In altri, la patologia viene rilevata solo per caso, ad esempio durante una visita medica pianificata.

A causa di ciò che la patologia si sviluppa

La steatoepatite non alcolica è fissata in quasi ogni 20 persone e quindi può essere attribuita a una patologia relativamente comune. Inoltre, è tipico per i residenti di paesi con buone condizioni economiche. La malattia si verifica spesso in mezzo a un altro problema, come l'obesità o il diabete.

È noto in modo affidabile che l'insorgenza di un disturbo provoca una grande quantità di tessuto adiposo nel fegato. In considerazione di ciò, si verificano alcuni cambiamenti strutturali nell'organo. Dopo qualche tempo, le cellule adipose iniziano a ossidarsi e si rompono. Questo, a sua volta, porta al verificarsi di processi infiammatori, a causa dei quali, di fatto, si forma la patologia.

Pertanto, possiamo concludere che il consumo eccessivo di cibi ricchi di grassi porta al problema corrispondente. Un'eccezione è quando una persona ha un malfunzionamento nel corpo, a causa del quale non è in grado di abbattere efficacemente i nutrienti.

Terapia della malattia

Ora non esiste ancora uno standard in base al quale viene effettuato il trattamento della steatoepatite non alcolica. Pertanto, diversi medici utilizzano metodi diversi. Tuttavia, molto spesso, il trattamento prevede l'uso di antiossidanti ed epatoprotettori con UDC.

Al paziente viene prescritta una dieta speciale. In particolare, viene applicata la dieta "Tabella n. 5".

Inoltre, vengono spesso prescritte terapia ipolipidemica e ipoglicemizzante..

Steatosi epatica (steatosi epatica non alcolica, steatoepatite non alcolica)

Steatosi epatica (steatosi epatica non alcolica, steatoepatite non alcolica)

Steatoepatite non alcolica, steatosi epatica è un termine descrittivo utilizzato per identificare l'accumulo di goccioline di grasso nelle cellule del fegato e include una serie di sintomi specifici che caratterizzano l'accumulo di grasso e l'infiammazione del tessuto epatico.

Molto spesso, questo processo è diffuso, ad es. copre l'intero fegato, ma potrebbe anche esserci un'identificazione locale del processo (lipomi) - con un esame ecografico degli organi addominali (ultrasuoni). In presenza di steatoepatite non alcolica, è possibile formulare una diagnosi: degenerazione grassa del fegato, epatite cronica di eziologia non specificata, cirrosi non specificata. La prevalenza della malattia del fegato grasso non alcolica va dal 10 al 40%.

Gruppi a rischio per steatosi epatica

  • Pazienti con sindrome metabolica (diabete di tipo 2, obesità, aumento del colesterolo e trigliceridi).
  • Pazienti con diabete mellito di tipo 2 (nel 70-100% dei casi).
  • Pazienti obesi (nel 30-100% dei casi).
  • Pazienti con colesterolo alto e trigliceridi (20-90%).
  • Pazienti con diabete mellito e obesità (la steatoepatite è rilevata nel 50%, la cirrosi epatica nel 19-20% dei casi).

Più spesso, i pazienti di età compresa tra 40 e 60 anni sono interessati, tuttavia, nei bambini con peso corporeo normale, la malattia grassa analcolica viene rilevata nel 2,6%, nei bambini con obesità - nel 22,5-52,8%.

A seconda del genere, la malattia prevale nelle donne - 53-85%. Il primo stadio - l'epatosi grassa - è 5 volte più comune negli uomini e la steatoepatite - 3 volte più spesso nelle donne.

Cause di steatoepatite non alcolica

  • Assunzione di alcuni farmaci (ormoni (glucocorticosteroidi), estrogeni, nefidipina, metotrexato, aspirina, diltiazem).
  • Disturbi alimentari (fame, rapida perdita di peso, dieta povera di proteine).
  • Interventi chirurgici (operazioni su stomaco e intestino).
  • Esposizione esterna a sostanze tossiche (solventi organici, fosforo, funghi velenosi).
  • Malattie intestinali (malattie infiammatorie, malassorbimento, crescita eccessiva di batteri nell'intestino).
  • Resistenza all'insulina - una diminuzione della risposta biologica a uno o più effetti dell'insulina.

Lo sviluppo dell'insulino-resistenza è promosso da un fattore ereditario: predisposizione al diabete mellito, individuazione del diabete in parenti stretti, eccesso di nutrizione calorica e scarsa attività fisica. Questi soli fattori contribuiscono ad aumentare l'obesità e l'accumulo di grasso nel tessuto epatico. Circa il 42% dei pazienti non riesce a identificare i fattori di rischio per lo sviluppo della malattia.

Sintomi della malattia del fegato grasso non alcolica

La maggior parte dei pazienti non ha lamentele. Ci possono essere disagio e pesantezza nell'addome, debolezza, aumento della fatica, pesantezza nell'ipocondrio destro, nausea, eruttazione, perdita di appetito.

All'esame, viene rilevato un aumento delle dimensioni del fegato. Spesso, un sospetto di malattia del fegato grasso non alcolica viene diagnosticato durante un'ecografia degli organi addominali o un esame del sangue biochimico.

Diagnosi di epatopatia adiposa non alcolica

In un'analisi biochimica del sangue, si nota un aumento degli enzimi epatici ALT e AST a 4 norme, fosfatasi alcalina a 2 norme.

Il metodo informativo dell'esame ecografico (ultrasuoni) diminuisce nei pazienti con obesità.

Tomografia computerizzata (CT): consente di valutare con precisione il grado di steatosi, la sensibilità e la specificità del metodo è del 93-100%.

Risonanza magnetica (MRI): fornisce un'immagine olistica di un organo in qualsiasi proiezione, ha un'alta coincidenza con i dati dell'esame istologico.

Elastografia epatica - ha una maggiore precisione negli stadi gravi di danno epatico (fibrosi).

Prognosi per la malattia del fegato grasso non alcolica

Con la progressione della malattia del fegato grasso non alcolica, esiste un rischio maggiore di sviluppare malattie cardiovascolari, aterosclerosi, sindrome metabolica, diabete di tipo 2.

In generale, la malattia del fegato grasso non alcolica è caratterizzata da un decorso benigno. Lo sviluppo della cirrosi è notato solo nel 5% dei casi. La prognosi della malattia è influenzata da fattori come la presenza di patologia concomitante, principalmente obesità, diabete mellito, dislipidemia, ipertensione arteriosa e l'adeguata correzione dei disturbi metabolici.

Trattamento della steatosi epatica

  • Perdita di peso, cambiamenti nello stile di vita (dieta ed esercizio fisico).
  • Trattamento della sindrome metabolica.
  • L'uso di epatoprotettori.
  • Recupero della microflora intestinale.
  • Correzione del metabolismo lipidico.

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