Epatite autoimmune: cos'è questa malattia e come trattarla

L'epatite autoimmune (AIH) è una malattia infiammatoria cronica che viene trattata con terapia immunosoppressiva. Questa malattia è rara, mentre il meccanismo della sua insorgenza non è completamente compreso..

Con questa malattia, il sistema immunitario del corpo inizia ad attaccare le cellule del fegato, percependole come oggetti estranei. La causa più probabile di epatite autoimmune è considerata l'ereditarietà e l'impatto negativo dell'ambiente..

Caratteristiche principali dell'epatite autoimmune

Per prima cosa devi capire che si tratta di epatite autoimmune. La malattia ha un secondo nome, epatite da lupus, ed è estremamente rara. In media, una malattia si manifesta in 16-18 persone per 100.000, se parliamo di prevalenza in Europa.

Gli esperti dell'OMS suggeriscono che i problemi ambientali aumenteranno il numero di casi, e questo è già confermato da studi pratici. Nelle regioni con grave inquinamento ambientale, l'epatite autoimmune si verifica con una frequenza aumentata - in media, in 20-25 persone per 100.000.

La malattia colpisce più spesso le donne - secondo le informazioni per il 2015, il rapporto tra donne e uomini tra i malati è da 3 a 1. Secondo i dati raccolti in precedenza, ci sono due principali fasce di età che soffrono maggiormente di questa malattia - si tratta di persone di 20-30 anni e di 50-70 anni.

Di recente, AIH ha anche iniziato a colpire i rappresentanti di altre categorie di età. La malattia iniziò a manifestarsi in regioni relativamente prospere in cui in precedenza non era stata praticamente riparata..

Nella maggior parte dei casi, l'IAH si presenta come una malattia cronica, ma in circa il 25% dei casi tutto inizia con un attacco acuto. In una situazione simile, la malattia può provocare insufficienza epatica acuta. L'epatite autoimmune è la più pericolosa per i bambini: in essi procede a un ritmo accelerato, con il rapido sviluppo della cirrosi.

Diagnosi e sintomi della malattia

AIH non è facile da diagnosticare. Comprendere che si tratta di epatite autoimmune è possibile solo con tutti i test necessari. Si sconsiglia rigorosamente l'autodiagnosi: è possibile curare l'epatite autoimmune se si consulta un medico in tempo. Ma l'assunzione di farmaci immunosoppressori può causare danni considerevoli al corpo se eseguita senza consulenza specialistica.

La prima cosa a cui devi prestare attenzione è la presenza di altre malattie autoimmuni. Spesso l'IAH si sviluppa sullo sfondo della malattia di Sjögren, l'artrite reumatoide, la malattia di Crohn, ecc. La diagnosi viene quindi eseguita per verificare tutte le possibili cause dell'epatite:

  • Analisi dei livelli ematici di enzimi ALT (alanina aminotransferasi) e AST (aspartato aminotransferasi). In una persona sana, il numero di questi enzimi nel sangue è lo stesso. Ma quando alcuni organi sono danneggiati, il numero di uno degli enzimi aumenta, mentre entrano nel sangue dalle cellule distrutte. Con danni al fegato, aumenta il numero di enzimi ALT.
  • Si verifica che il paziente abbia epatite virale o tossica, nonché una serie di altre malattie (emocromatosi, morbo di Wilson, ecc.).
  • È specificato il livello di anticorpi IgG nel sangue del paziente. Nel caso di AIH, questo livello è 1,5 volte superiore al normale.
  • Viene effettuato un controllo per la presenza di autoanticorpi nel sangue. Per l'epatite autoimmune, sarà anti-LC1, ASMA e LKM-1.
  • Biopsia epatica eseguita.

I sintomi esterni dell'IAH di solito non consentono di determinare questa malattia. Nelle fasi iniziali, questa malattia è generalmente caratterizzata da aumento della fatica, debolezza, vertigini e dolori articolari..

I sintomi più gravi sono i seguenti: ittero, comparsa di una pronunciata rete di vene nell'addome, sanguinamento sulle pareti interne dell'intestino (comparsa di sangue nelle feci). Con AIH, significano che il danno epatico progredisce e va in cirrosi.

Se c'è il sospetto di epatite autoimmune, le raccomandazioni degli specialisti sono sempre le stesse: condurre una diagnosi completa il più presto possibile. Ciò è particolarmente vero per i bambini e le persone con problemi di salute. L'epatite autoimmune può essere curata solo con un trattamento tempestivo, altrimenti il ​​fegato sarà estremamente difficile da recuperare.

Trattamento dell'epatite autoimmune

Gli specialisti hanno da tempo sviluppato raccomandazioni su come curare l'epatite autoimmune. In tutti i casi, la terapia immunosoppressiva viene eseguita utilizzando glucocorsteroidi. Allo stesso tempo, si raccomanda di seguire una dieta appropriata per ridurre il carico sul fegato e accelerare il recupero del corpo.

Il processo di trattamento è il seguente:

  • Il medico seleziona i farmaci steroidi (o il farmaco) in base alle caratteristiche del paziente.
  • In alcuni casi, viene inoltre utilizzata l'azatioprina, un citostatico che aumenta l'efficacia del trattamento. Puoi scriverlo in assenza di controindicazioni.
  • La terapia viene eseguita a lungo. Il trattamento viene interrotto solo da una decisione specialistica, di solito con una remissione stabile per 5 anni o più. Si raccomanda una biopsia epatica per confermare l'efficacia del trattamento..

È importante capire non solo come curare l'epatite autoimmune. Esistono diverse misure che aumentano l'efficacia del trattamento e accelerano il recupero del paziente. La prima cosa da fare è rinunciare al tabacco e all'alcool, che causano gravi danni al fegato.

Se è stata diagnosticata l'epatite autoimmune, le raccomandazioni del medico di solito includono una dieta adeguata. È necessario rifiutare cibi grassi e piccanti, non mangiare cibi fritti. Le porzioni dovrebbero essere piccole per un migliore assorbimento..

In alcuni casi, i medici dopo il trattamento prescrivono farmaci per accelerare il ripristino del tessuto epatico (epatoprotettori). Ma prenderli senza la raccomandazione di uno specialista è indesiderabile.

Sintomi e trattamento dell'epatite autoimmune

I sintomi dell'epatite autoimmune (AIH) nella maggior parte dei pazienti sono assenti fino a quando la malattia non progredisce rapidamente e sorgono complicazioni.

Una caratteristica distintiva di questo tipo di epatite è che gli anticorpi aggressivi prodotti dalla propria immunità diventano la causa della distruzione delle cellule del fegato. La malattia porta rapidamente a cirrosi, insufficienza epatica acuta e persino morte..

Con una diagnosi tempestiva e una terapia terapeutica adeguatamente organizzata, l'epatite può essere completamente curata..

Sintomi e segni di AIH

Questa malattia è più suscettibile alle donne. Inoltre, può svilupparsi a qualsiasi età, a partire dal primo anno di vita. Le statistiche mediche mostrano che il tasso di incidenza di picco scende all'età media di 30 a 40 anni.

Molto spesso, l'IAH è asintomatica fino a quando si verifica una ricaduta di una delle malattie concomitanti. Solo un caso aiuterà a identificare e diagnosticare la malattia in una fase precoce..

In alcune situazioni, questo tipo di epatite si sviluppa così velocemente che i medici assumono tutte le sue manifestazioni per l'epatite virale o tossica. Si noti inoltre che quasi la metà delle vittime ha altre malattie croniche di natura immunitaria (diabete mellito, vitiligine, colite ulcerosa, tiroidite autoimmune, sinovite, infiammazione del parenchima e altre).

L'eziologia di questa malattia non è completamente compresa e le cause della sua insorgenza sono completamente sconosciute. Sebbene siano stati identificati alcuni marcatori sierologici che caratterizzano questo particolare tipo di epatite.

Solo quando la malattia assume una forma cronica, iniziano a comparire i sintomi caratteristici di questa malattia:

  • Una tonalità itterica della pelle, sclera degli occhi, urina, saliva, ecc.;
  • Temperatura corporea costantemente elevata;
  • Fegato ingrandito in volumi;
  • Dolore e gonfiore degli arti;
  • Colica nella parte destra dell'addome;
  • Eccessivo aumento di peso e disturbi digestivi.

AIG può svilupparsi in due direzioni. Il corso della seconda opzione è spesso causa di diagnosi errate. Nel primo caso, tutti i segni di epatite autoimmune compaiono esattamente come nella forma virale acuta della malattia.

Ma dopo alcuni mesi, vengono aggiunti altri segni e marcatori che caratterizzano il tipo immunitario della malattia..

Un'altra opzione suggerisce la presenza di sintomi vividi che non hanno nulla a che fare con l'insufficienza epatica (reumatismi, lupus eritematoso, vasculite, sepsi, ecc.).

È anche accompagnato da febbre alta. Successivamente, si uniscono a loro i segni caratteristici dello sviluppo della cirrosi epatica, che per lungo tempo si è sviluppata in modo asintomatico.

Marcatori immunoserologici e tipi principali

Poiché è molto difficile diagnosticare l'epatite autoimmune, i principali indicatori dello sviluppo di questa malattia sono marcatori immunoserologici speciali:

  • SMA - autoanticorpi senza nucleare;
  • ANA - autoanticorpi muscolari lisci;
  • Anti-SLA - antigeni epatici solubili;
  • Anti-LP - Antigeni pancreatici epatici.

In oltre la metà dei pazienti, i primi due tipi di anticorpi vengono rilevati contemporaneamente. Circa il 22% ha solo SMA e il 14% ha ANA. Si noti che i livelli di anticorpi possono variare notevolmente..

Se il trattamento con farmaci ormonali corticosteroidi è stato effettuato prima del momento di un esame del sangue clinico, entrambi i tipi di anticorpi possono scomparire del tutto.

Il livello di titoli sierici> 1:40 è riconosciuto come norma. Alzando questo indicatore al livello di 1:80 è possibile stabilire una diagnosi positiva..

C'è un altro segno importante, senza il quale è impossibile diagnosticare completamente l'AIG - questa è ipergammaglobulemia o un aumento del livello di cellule immunoglobuliniche nel sangue.

A seconda di quali anticorpi sono presenti nel siero del paziente, viene determinato il tipo corrispondente di AIH:

  • 1 - ci sono anticorpi che distruggono le fibre muscolari lisce (SMA) e gli anticorpi non nucleari (ANA);
  • 2 - vengono rilevati anticorpi contro le cellule del fegato e dei reni (anti-LP);
  • 3 - vengono determinati gli anticorpi epatici solubili (anti-SLA).

L'epatite 1 è uno dei tipi più comuni di malattie del fegato in Europa e negli Stati Uniti. Si noti che l'epatite autoimmune nei bambini (2-14 anni) è solo del secondo tipo. In questo caso, si osservano malattie concomitanti di natura immunitaria e anticorpi specifici per organo..

Ogni tipo di epatite autoimmune ha le sue manifestazioni caratteristiche e richiede una tattica di trattamento specifica..

Metodi diagnostici

Prima di stabilire una diagnosi di uno dei tipi di epatite autoimmune, è necessario escludere completamente altre malattie del fegato caratterizzate da sintomi simili. Il vantaggio nella diagnosi in questo caso è che non è necessario attendere sei mesi per una diagnosi.

La diagnosi completa dell'epatite autoimmune prevede i seguenti passaggi:

  • Il medico curante raccoglie un'anamnesi, che comprende lamentele e stile di vita del paziente, la presenza di altre malattie croniche, cattive abitudini, ecc..
  • Viene eseguito un esame fisico con palpazione del fegato;
  • Viene prescritto un esame del sangue clinico e biochimico con la determinazione dei corrispondenti marcatori, nonché per la presenza di ceppi virali;
  • Viene determinato il livello di coagulazione del taglio (coagulogramma);
  • È obbligatorio un esame del sangue immunologico con un'interpretazione dettagliata di tutti gli indicatori. Di particolare importanza è il livello di immunoglobulina.

Inoltre, viene prescritto un esame ecografico del fegato e di altri organi della piccola pelvi e della cavità addominale. Un gastroenterologo esamina attentamente la superficie dello stomaco, dell'esofago e dell'intestino usando un endoscopio dall'interno. La procedura aiuta a identificare i tessuti patologicamente alterati del tratto gastrointestinale.

Con l'aiuto della tomografia computerizzata, il fegato viene attentamente esaminato. La TC aiuta a identificare nodi e tumori caratteristici nei suoi tessuti, così come altre lesioni che sono difficili da rilevare con altri metodi diagnostici..

Una biopsia viene eseguita utilizzando la puntura. I campioni ottenuti sono studiati da un microscopio, che consente di stabilire la diagnosi finale di AIH ed escludere la possibilità di un processo oncologico.

Infine, utilizzando la procedura di elastografia, il fegato viene esaminato per determinare il livello di crescita del tessuto fibroso. Spesso, questa procedura sostituisce una biopsia del tessuto epatico..

Esistono criteri diagnostici per la valutazione dell'epatite autoimmune, che sono determinati dal numero di punti. Questi criteri sono regolati da un accordo medico internazionale. Ogni anno, l'accordo viene aggiornato in base ai risultati attraverso studi clinici in corso..

Come va il trattamento

Il trattamento dell'epatite autoimmune è sempre complesso e comprende una dieta speciale e un trattamento conservativo con farmaci. In alcuni casi, l'intervento chirurgico è indispensabile..

La dieta include una dieta come la tabella n. 5: questa è una dieta equilibrata, durante la quale il paziente riceve tutti i nutrienti, le vitamine e i minerali necessari. Il cibo viene necessariamente effettuato in piccole porzioni almeno 5 volte al giorno. Cibi fritti, cibi in scatola, cibi grassi e affumicati sono completamente esclusi. È vietato bere caffè e cacao forti.

Il trattamento conservativo consiste nell'assunzione di farmaci, ai quali il paziente deve seguire un corso per un certo periodo di tempo. I seguenti medicinali sono prescritti per i pazienti con AIH:

  • Farmaci ormonali glucocorticoidi. Sono progettati per sopprimere l'eccessiva formazione di anticorpi nel siero del sangue, in particolare quelli che distruggono le cellule del fegato..
  • Gli immunosoppressori vengono utilizzati per inibire artificialmente le proprietà protettive del corpo e inibire anche la produzione di anticorpi.
  • L'UDCA (acido ursodesossicolico) ha lo scopo di proteggere le cellule del fegato dalla morte. È fatto dalla bile umana..

L'efficacia del trattamento è determinata migliorando il quadro clinico e istologico della malattia, la scomparsa di molti sintomi e una modifica dei parametri biochimici di un esame del sangue.

Se il trattamento conservativo non ha prodotto risultati positivi e le condizioni del paziente continuano a peggiorare, il medico curante deciderà sul trapianto di fegato. Spesso un parente stretto del paziente funge da donatore di parte del fegato.

Il problema dell'epatite autoimmune è completamente risolvibile, soprattutto se l'approccio alla diagnosi e al trattamento viene effettuato in modo professionale e tempestivo. A Mosca ci sono diverse cliniche dotate di attrezzature moderne e medici qualificati aiuteranno qualsiasi paziente, indipendentemente dal tipo di malattia e dalla sua gravità.

Epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è una malattia epatica progressiva infiammatoria cronica, immuno-dipendente caratterizzata dalla presenza di autoanticorpi specifici, livelli elevati di gamma globuline e una risposta positiva pronunciata alla terapia immunosoppressiva in corso.

Per la prima volta, l'epatite in rapido progresso con esito nella cirrosi epatica (nelle giovani donne) fu descritta nel 1950 da J. Waldenstrom. La malattia era accompagnata da ittero, un aumento dei livelli sierici di gamma-globulina, disfunzione mestruale e ha risposto bene alla terapia ormonale adrenocorticotropica. Sulla base degli anticorpi antinucleari (ANA) trovati nel sangue dei pazienti, caratteristici del lupus eritematoso (lupus), nel 1956 la malattia fu chiamata "epatite lupoidea"; il termine "epatite autoimmune" fu introdotto quasi 10 anni dopo, nel 1965.

Dal momento che nel primo decennio dopo la prima volta in cui l'epatite autoimmune è stata descritta per la prima volta, è stata più spesso diagnosticata nelle donne in giovane età, rimane ancora l'opinione errata che si tratti di una malattia dei giovani. In effetti, l'età media dei pazienti è di 40-45 anni, a causa di due picchi di incidenza: dai 10 ai 30 anni e dai 50 ai 70. È caratteristico che dopo 50 anni, l'epatite autoimmune fa il suo debutto due volte più spesso rispetto ai 30 anni.

La frequenza di insorgenza della malattia è estremamente ridotta (tuttavia, è una delle più studiate nella struttura della patologia autoimmune) e varia significativamente nei diversi paesi: tra la popolazione europea, la prevalenza dell'epatite autoimmune è di 0,1-1,9 casi per 100.000 e, ad esempio, in Giappone - solo 0,01-0,08 per 100.000 abitanti all'anno. Anche l'incidenza tra i rappresentanti di diversi sessi varia notevolmente: il rapporto tra donne malate e uomini in Europa è di 4: 1, in Sud America - 4.7: 1, in Giappone - 10: 1.

In circa il 10% dei pazienti, la malattia è asintomatica ed è una scoperta casuale se esaminata per un'altra ragione, nel 30% la gravità del danno epatico non corrisponde a sensazioni soggettive.

Cause e fattori di rischio

Il substrato principale per lo sviluppo di progressivi cambiamenti infiammatori-necrotici nel tessuto epatico è la reazione dell'autoaggressione immunitaria alle proprie cellule. Diversi tipi di anticorpi si trovano nel sangue dei pazienti con epatite autoimmune, ma i più importanti per lo sviluppo di cambiamenti patologici sono gli autoanticorpi muscolari lisci o gli anticorpi muscolari lisci (SMA) e gli anticorpi antinucleari (ANA).

L'azione degli anticorpi SMA è diretta contro una proteina nelle strutture più piccole delle cellule muscolari lisce, gli anticorpi antinucleari agiscono contro il DNA nucleare e le proteine ​​dei nuclei cellulari.

Fattori scatenanti della catena autoimmune non conosciuti in modo affidabile.

Un certo numero di virus con effetti epatotropi, alcuni batteri, metaboliti attivi di sostanze tossiche e medicinali e una predisposizione genetica sono considerati possibili provocatori della perdita di capacità del sistema immunitario di distinguere tra il proprio e l'altro.

  • virus dell'epatite A, B, C, D;
  • Virus di Epstein - Barr, morbillo, HIV (retrovirus);
  • Herpes simplex virus (semplice);
  • interferoni;
  • antigene della salmonella Vi;
  • funghi di lievito;
  • trasporto di alleli (varianti strutturali di geni) di HLA DR B1 * 0301 o HLA DR B1 * 0401;
  • prendendo Methyldopa, Oxyphenisatin, Nitrofurantoin, Minocycline, Diclofenac, Propiltiouracil, Isoniazid e altri farmaci.

Forme della malattia

Esistono 3 tipi di epatite autoimmune:

  1. Si verifica in circa l'80% dei casi, più spesso nelle donne. È caratterizzato dal quadro clinico classico (epatite lupoidea), presenza di anticorpi ANA e SMA, patologia immunitaria concomitante in altri organi (tiroidite autoimmune, colite ulcerosa, diabete mellito, ecc.), Decorso lento senza manifestazioni cliniche violente.
  2. Ha un decorso maligno, una prognosi sfavorevole (al momento della diagnosi, la cirrosi epatica è già rilevata nel 40-70% dei pazienti), si sviluppa anche più spesso nelle donne. Caratterizzato dalla presenza nel sangue di anticorpi da LKM-1 a citocromo P450, anticorpi LC-1. Le manifestazioni immunitarie extraepatiche sono più pronunciate rispetto al tipo I..
  3. Le manifestazioni cliniche sono simili a quelle dell'epatite di tipo I, la principale caratteristica distintiva è la rilevazione di anticorpi SLA / LP per l'antigene epatico solubile..

Attualmente, è in discussione l'esistenza dell'epatite autoimmune di tipo III; Si propone di considerarlo non come una forma indipendente, ma come un caso speciale di malattia di tipo I..

I pazienti con epatite autoimmune necessitano di terapia permanente, poiché nella maggior parte dei casi la malattia si ripresenta.

La divisione dell'epatite autoimmune in tipi non ha un significativo valore clinico, rappresentando un maggiore interesse scientifico, poiché non comporta cambiamenti in termini di misure diagnostiche e tattiche di trattamento.

Sintomi

Le manifestazioni della malattia non sono specifiche: non esiste un singolo segno che ti permetta di classificarlo inequivocabilmente come sintomo di epatite autoimmune..

L'epatite autoimmune inizia, di regola, gradualmente, con tali sintomi generali (il debutto improvviso si verifica nel 25-30% dei casi):

  • cattiva salute generale;
  • diminuzione della tolleranza all'attività fisica abituale;
  • sonnolenza;
  • affaticabilità veloce;
  • pesantezza e senso di pienezza nell'ipocondrio giusto;
  • colorazione itterica transitoria o permanente della pelle e della sclera;
  • colorazione scura dell'urina (colore della birra);
  • episodi di aumento della temperatura corporea;
  • mancanza di appetito ridotta o completa;
  • dolori muscolari e articolari;
  • irregolarità mestruali nelle donne (fino alla completa cessazione delle mestruazioni);
  • attacchi di tachicardia spontanea;
  • prurito della pelle;
  • arrossamento dei palmi;
  • individuare emorragie, vene del ragno sulla pelle.

L'epatite autoimmune è una malattia sistemica in cui sono colpiti numerosi organi interni. Le manifestazioni immunitarie extraepatiche associate all'epatite sono rilevate in circa la metà dei pazienti e sono spesso rappresentate dalle seguenti malattie e condizioni:

  • artrite reumatoide;
  • tiroidite autoimmune;
  • Sindrome di Sjogren;
  • lupus eritematoso sistemico;
  • anemia emolitica;
  • trombocitopenia autoimmune;
  • vasculite reumatica;
  • alveolite fibrosante;
  • Sindrome di Raynaud;
  • Vitiligine
  • alopecia;
  • lichen planus;
  • asma bronchiale;
  • sclerodermia focale;
  • Sindrome di CREST;
  • sindrome di sovrapposizione;
  • polimiosite;
  • diabete mellito insulino-dipendente.

In circa il 10% dei pazienti, la malattia è asintomatica ed è una scoperta casuale se esaminata per un'altra ragione, nel 30% la gravità del danno epatico non corrisponde a sensazioni soggettive.

Diagnostica

Viene eseguito un esame completo del paziente per confermare la diagnosi di "epatite autoimmune".

Le manifestazioni della malattia non sono specifiche: non esiste un singolo segno che ti permetta di classificarlo inequivocabilmente come sintomo di epatite autoimmune..

Prima di tutto, è necessario confermare l'assenza di trasfusioni di sangue e una storia di abuso di alcol ed escludere altre malattie del fegato, della cistifellea e dei dotti biliari (zona epatobiliare), come:

  • epatite virale (principalmente B e C);
  • La malattia di Wilson;
  • deficit di alfa-1-antitripsina;
  • emocromatosi;
  • epatite da droga (tossica);
  • colangite sclerosante primaria;
  • cirrosi biliare primaria.

Metodi diagnostici di laboratorio:

  • determinazione del livello di gamma globulina sierica o immunoglobulina G (IgG) (aumenta di almeno 1,5 volte);
  • individuazione di anticorpi antinucleari sierici (ANA), anticorpi per muscoli lisci (SMA), anticorpi microsomiali epatici-renali (LKM-1), anticorpi per antigene epatico solubile (SLA / LP), recettore per Asialoglicoproteina (ASGPR), autoanticorpi anti-actina (AAA ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (titolo negli adulti ≥ 1:88, nei bambini ≥ 1:40);
  • determinazione del livello di sangue delle transaminasi ALT e AST (aumenti).
  • Ultrasuoni della cavità addominale;
  • imaging a risonanza magnetica e calcolata;
  • biopsia di puntura seguita da esame istologico di campioni di biopsia.

Trattamento

Il principale metodo di trattamento dell'epatite autoimmune è la terapia immunosoppressiva con glucocorticosteroidi o la loro combinazione con citostatici. Se la risposta al trattamento è positiva, i farmaci possono essere annullati non prima di 1-2 anni. Va tenuto presente che dopo l'interruzione del farmaco, l'80-90% dei pazienti mostra una riattivazione dei sintomi della malattia.

Nonostante il fatto che nella maggior parte dei pazienti vi sia una dinamica positiva sullo sfondo della terapia, circa il 20% rimane immune agli immunosoppressori. Circa il 10% dei pazienti è costretto a interrompere il trattamento a causa di complicanze (erosione e ulcerazione della mucosa dello stomaco e del duodeno, complicanze infettive secondarie, sindrome di Itsenko-Cushing, obesità, osteoporosi, ipertensione arteriosa, oppressione della formazione del sangue, ecc.).

Con un trattamento complesso, la sopravvivenza a 20 anni supera l'80%, con scompenso del processo, diminuisce al 10%.

Oltre alla farmacoterapia, viene eseguita un'emocorrezione extracorporea (plasmaferesi, volumetria, crioferesi), che consente di migliorare i risultati del trattamento: regressione dei sintomi clinici, concentrazione sierica di gamma globulina e riduzione del titolo anticorpale.

In assenza dell'effetto della farmacoterapia e dell'emocorrezione per 4 anni, è indicato il trapianto di fegato.

Possibili complicazioni e conseguenze

Le complicanze dell'epatite autoimmune possono essere:

  • lo sviluppo di effetti collaterali della terapia, quando un cambiamento nel rapporto rischio / beneficio rende impraticabile l'ulteriore trattamento;
  • encefalopatia epatica;
  • ascite;
  • sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago;
  • cirrosi epatica;
  • insufficienza epatica delle cellule.

previsione

Con epatite autoimmune non trattata, la sopravvivenza a 5 anni è del 50%, 10 anni - 10%.

Dopo 3 anni di trattamento attivo, l'87% dei pazienti ottiene una remissione confermata in laboratorio e strumentalmente confermata. Il problema maggiore è la riattivazione dei processi autoimmuni, che si osserva nel 50% dei pazienti entro sei mesi e nel 70% dopo 3 anni dalla fine del trattamento. Dopo aver raggiunto la remissione senza trattamento di supporto, è possibile mantenerlo solo nel 17% dei pazienti.

Con un trattamento complesso, la sopravvivenza a 20 anni supera l'80%, con scompenso del processo, diminuisce al 10%.

Questi dati confermano la necessità di una terapia permanente. Se il paziente insiste per interrompere il trattamento, è necessario un follow-up di osservazione ogni 3 mesi.

Epatite autoimmune

I primi sintomi di epatite autoimmune, diagnosi e regime terapeutico

L'epatite autoimmune è una malattia infiammatoria del fegato di eziologia incerta, con un decorso cronico, accompagnata dal possibile sviluppo di fibrosi o cirrosi. Questa lesione è caratterizzata da alcuni sintomi istologici e immunologici..

La prima menzione di una tale lesione epatica apparve nella letteratura scientifica a metà del 20 ° secolo. Quindi è stato usato il termine "epatite lupoidea". Nel 1993, l'International Disease Study Group ha proposto l'attuale nome di patologia..

Cos'è?

L'epatite autoimmune è una malattia infiammatoria del parenchima epatico di eziologia poco chiara (cause), accompagnata dalla comparsa nel corpo di un gran numero di cellule immunitarie (gamma globuline, autoanticorpi, macrofagi, linfociti, ecc.)

Ragioni per lo sviluppo

Si ritiene che le donne abbiano maggiori probabilità di soffrire di epatite autoimmune; il picco di incidenza si verifica tra i 15 ei 25 anni o la menopausa.

La base della patogenesi dell'epatite autoimmune è la produzione di autoanticorpi, il cui obiettivo sono le cellule del fegato - gli epatociti. Le ragioni dello sviluppo sono sconosciute; le teorie che spiegano l'insorgenza della malattia si basano sul presupposto dell'influenza di una predisposizione genetica e di fattori scatenanti:

  • infezione da virus dell'epatite, herpes;
  • alterazione (danno) del tessuto epatico con tossine batteriche;
  • assumere farmaci che inducono una risposta immunitaria o un'alterazione.

L'inizio della malattia può essere dovuto sia a un singolo fattore che alla loro combinazione, tuttavia, la combinazione di fattori scatenanti aggrava il decorso, contribuisce alla rapida progressione del processo.

Forme della malattia

Esistono 3 tipi di epatite autoimmune:

  1. Si verifica in circa l'80% dei casi, più spesso nelle donne. È caratterizzato dal quadro clinico classico (epatite lupoidea), presenza di anticorpi ANA e SMA, patologia immunitaria concomitante in altri organi (tiroidite autoimmune, colite ulcerosa, diabete mellito, ecc.), Decorso lento senza manifestazioni cliniche violente.
  2. Le manifestazioni cliniche sono simili a quelle dell'epatite di tipo I, la principale caratteristica distintiva è la rilevazione di anticorpi SLA / LP per l'antigene epatico solubile..
  3. Ha un decorso maligno, una prognosi sfavorevole (al momento della diagnosi, la cirrosi epatica è già rilevata nel 40-70% dei pazienti), si sviluppa anche più spesso nelle donne. Caratterizzato dalla presenza nel sangue di anticorpi da LKM-1 a citocromo P450, anticorpi LC-1. Le manifestazioni immunitarie extraepatiche sono più pronunciate rispetto al tipo I..

Attualmente, è in discussione l'esistenza dell'epatite autoimmune di tipo III; Si propone di considerarlo non come una forma indipendente, ma come un caso speciale di malattia di tipo I..

La divisione dell'epatite autoimmune in tipi non ha un significativo valore clinico, rappresentando un maggiore interesse scientifico, poiché non comporta cambiamenti in termini di misure diagnostiche e tattiche di trattamento.

Sintomi di epatite autoimmune

Le manifestazioni sono aspecifiche: non esiste un solo segno che ci consenta di classificarlo inequivocabilmente come sintomo esatto di epatite autoimmune. La malattia inizia, di regola, gradualmente, con tali sintomi generali (insorgenza improvvisa si verifica nel 25-30% dei casi):

  • mal di testa;
  • leggero aumento della temperatura corporea;
  • ingiallimento della pelle;
  • gonfiore;
  • affaticabilità veloce;
  • debolezza generale;
  • mancanza di appetito;
  • vertigini;
  • pesantezza allo stomaco;
  • dolore nell'ipocondrio destro e sinistro;
  • fegato e milza ingrossati.

Con la progressione della malattia nelle fasi successive:

  • pallore della pelle;
  • abbassamento della pressione sanguigna;
  • dolore al cuore;
  • arrossamento dei palmi;
  • la comparsa di teleangectasie (vene del ragno) sulla pelle;
  • aumento della frequenza cardiaca;
  • encefalopatia epatica (demenza);
  • coma epatico.

Il quadro clinico è integrato dai sintomi di patologie concomitanti; molto spesso si tratta di dolori migratori a carico di muscoli, articolazioni, improvviso aumento della temperatura corporea, eruzione cutanea maculopapolare sulla pelle. Le donne possono lamentarsi di irregolarità mestruali.

Diagnostica

I criteri diagnostici per l'epatite autoimmune sono marcatori sierologici, biochimici e istologici. Secondo criteri internazionali, puoi parlare di epatite autoimmune se:

  • il livello di γ-globuline e IgG supera i valori normali di 1,5 o più volte;
  • attività significativamente aumentata di AcT, Alt;
  • nessuna trasfusione di sangue, farmaci epatotossici, abuso di alcol;
  • nessun marker di infezione virale attiva si trova nel sangue (epatite A, B, C, ecc.);
  • titoli anticorpali (SMA, ANA e LKM-1) per adulti sopra 1:80; per i bambini sopra 1: 20.

Una biopsia epatica con esame morfologico di un campione di tessuto rivela un quadro di epatite cronica con segni di attività pronunciata. I segni istologici dell'epatite autoimmune sono necrosi da parenchima a ponte o gradino, infiltrazione linfoide con abbondanza di plasmacellule.

Trattamento dell'epatite autoimmune

La base della terapia è l'uso di glucocorticosteroidi - farmaci immunosoppressori (soppressione dell'immunità). Ciò riduce l'attività delle reazioni autoimmuni che distruggono le cellule del fegato..

Attualmente, ci sono due regimi di trattamento per l'epatite autoimmune: combinazione (prednisone + azatioprina) e monoterapia (alte dosi di prednisone). La loro efficacia è approssimativamente la stessa, entrambi gli schemi consentono di raggiungere la remissione e aumentare il tasso di sopravvivenza. Tuttavia, la terapia di combinazione è caratterizzata da una minore incidenza di effetti collaterali, che è del 10%, mentre quando trattato con il solo prednisolone, questo indicatore raggiunge il 45%. Pertanto, con una buona tolleranza all'azatioprina, è preferibile la prima opzione. Soprattutto la terapia di combinazione è indicata per donne anziane e pazienti con diabete, osteoporosi, obesità, aumento dell'irritabilità nervosa.

La monoterapia è prescritta per le donne in gravidanza, i pazienti con varie neoplasie, che soffrono di forme gravi di citopenia (carenza di alcuni tipi di cellule del sangue). Con un ciclo di trattamento non superiore a 18 mesi, non si osservano effetti collaterali pronunciati. Durante il trattamento, la dose di prednisone viene gradualmente ridotta. La durata del trattamento per l'epatite autoimmune va da 6 mesi a 2 anni, in alcuni casi la terapia viene eseguita per tutta la vita.

Chirurgia

Questa malattia può essere curata solo con un intervento chirurgico, che consiste nel trapianto (trapianto) del fegato. L'operazione è abbastanza seria e difficile da tollerare da parte dei pazienti. Ci sono anche una serie di complicazioni e inconvenienti piuttosto pericolosi causati dal trapianto di organi:

  • il fegato potrebbe non attecchire ed essere respinto dall'organismo, nonostante l'uso costante di farmaci che sopprimono il sistema immunitario;
  • l'uso costante di immunosoppressori è difficile da tollerare dall'organismo, poiché durante questo periodo è possibile contrarre qualsiasi infezione, anche l'ARVI più comune, che può portare allo sviluppo di un'immunità repressa allo sviluppo di meningite (infiammazione delle meningi), polmonite o sepsi;
  • il fegato trapiantato potrebbe non svolgere la sua funzione, quindi si sviluppa insufficienza epatica acuta e si verifica la morte.

Un altro problema è trovare un donatore adatto, può anche richiedere diversi anni e costa un sacco di soldi (da circa $ 100.000).

Disabilità dell'epatite autoimmune

Se lo sviluppo della malattia ha portato alla cirrosi epatica, il paziente ha il diritto di contattare l'ufficio ITU (l'organizzazione che conduce le competenze mediche e sociali) al fine di confermare la presenza di cambiamenti in questo corpo e ricevere aiuto dallo stato.

Se il paziente è costretto a cambiare il suo posto di lavoro a causa delle sue condizioni di salute, ma può occupare un'altra posizione con un salario inferiore, ha diritto a un terzo gruppo di disabilità.

  1. Quando la malattia prende un corso ricorrente in modo intermittente, il paziente ha: disfunzione epatica moderata e grave, limitata capacità di auto-cura, il lavoro è possibile solo in condizioni di lavoro appositamente create, utilizzando mezzi tecnici ausiliari, quindi il secondo gruppo di disabilità è considerato per una persona.
  2. Il primo gruppo può essere ottenuto se il decorso della malattia progredisce rapidamente e il paziente ha grave insufficienza epatica. La capacità lavorativa del paziente e l'abilità di auto-cura sono così ridotte che i medici scrivono della completa incapacità di lavorare nei documenti medici del paziente.

È possibile lavorare, vivere e curare questa malattia, ma è ancora considerata molto pericolosa, poiché le cause della sua insorgenza non sono state ancora completamente studiate.

Misure preventive

Con l'epatite autoimmune è possibile solo la prevenzione secondaria, che consiste nello svolgimento di attività come:

  • visite regolari a un gastroenterologo o epatologo;
  • monitoraggio costante del livello di attività di enzimi epatici, immunoglobuline e anticorpi;
  • aderenza a una dieta speciale e un trattamento delicato;
  • limitazione dello stress emotivo e fisico, prendendo varie medicine.

La diagnosi tempestiva, i farmaci correttamente prescritti, la fitoterapia con rimedi popolari, il rispetto delle misure preventive e le prescrizioni del medico forniranno un'opportunità per un paziente con una diagnosi di "epatite autoimmune" per far fronte efficacemente a questa malattia pericolosa per la salute e la vita.

previsione

Se non trattata, la malattia progredisce costantemente; non si verificano remissioni spontanee. L'esito dell'epatite autoimmune è la cirrosi epatica e l'insufficienza epatica; La sopravvivenza a 5 anni non supera il 50%.

Con l'aiuto di una terapia tempestiva e chiaramente condotta, è possibile ottenere la remissione nella maggior parte dei pazienti; mentre il tasso di sopravvivenza per 20 anni è superiore all'80%. Il trapianto di fegato produce risultati paragonabili alla remissione raggiunta dal farmaco: una prognosi a 5 anni è favorevole nel 90% dei pazienti.

Epatite autoimmune: cause e opzioni di trattamento

L'epatite autoimmune (AIH) è una malattia cronica espressa nell'infiammazione del fegato e nella formazione di autoanticorpi tirici, oltre che caratterizzata da ipergammaglobulinemia.

Le caratteristiche sono il rischio di cirrosi epatica o insufficienza epatica, con un trattamento prematuro, la probabilità di morte del paziente è elevata.

Descrizione dell'epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche che la distinguono dalle altre malattie infiammatorie del fegato:

la maggior parte dei casi è costituita da giovani di età inferiore ai trenta anni;

la malattia viene rilevata in età avanzata, ma già in un rapporto percentuale inferiore;

L'IAH tra le donne è molte volte più alta dei casi di questa malattia tra gli uomini.

L'epatite autoimmune si verifica spesso senza sintomi pronunciati. Spesso viene diagnosticato quasi per caso quando si conducono esami su altre malattie.

Tra le complicazioni di AIH si distingue l'infertilità. Si ritiene inoltre che la gravidanza sia indesiderabile se si è verificata durante il rilevamento di questa malattia..

L'epatite autoimmune ha un carattere costantemente progressivo e non ha remissione spontanea. Il benessere dei pazienti migliora solo per un breve periodo di tempo e non significa normalizzazione dei processi biochimici.

Cause di epatite autoimmune

Le cause dell'insorgenza della malattia non sono ancora completamente comprese..

Tra le ragioni comprovate si può solo chiamare eredità. Tuttavia, anche se una persona ha una predisposizione genetica all'IAH, ciò non significa che si ammalerà inevitabilmente.

Le cause più comuni di AIH:

tipi di epatite A, B, C;

assunzione di determinati farmaci;

Esiste anche una certa somiglianza tra AIH e lupus eritematoso sistemico.

Sintomi di epatite autoimmune

La medicina divide i sintomi in quelli specifici con i sintomi dell'epatite virale e quelli non specifici - disturbi sistemici, febbre.

I sintomi specifici includono:

debolezza e rottura;

fegato e milza ingrossati;

infiammazione e aumento delle dimensioni dei linfonodi;

dolore agli arti e alle articolazioni;

acne sulla pelle, simile a lesioni emorragiche;

diminuzione della massa muscolare;

L'AIG è caratterizzato dallo sviluppo parallelo della gastrite, un aumento della milza.

Ci sono anche problemi nel funzionamento dell'intestino, del sistema cardiaco, della ghiandola tiroidea.

L'epatite autoimmune può verificarsi senza sintomi e in forma grave, fino allo sviluppo dell'epatite fulminante.

La malattia può comparire prima sotto forma di dolore nel quadrante superiore destro, piccolo ittero.

Con un'insorgenza acuta della malattia, i sintomi assomigliano all'epatite virale acuta.

L'ittero con epatite autoimmune si manifesta in modo intermittente e principalmente in fase avanzata o tardiva.

Metodi di rilevazione dell'epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è abbastanza difficile da differenziare. I suoi sintomi sono molto simili ad altre epatopatie e tipi di epatite (droga, alcool, virale cronica, ecc.)

Per fare una diagnosi, il medico dovrà:

analisi del sangue biochimica e immunologica;

coagulogramma e coprogramma;

Ultrasuoni dell'addome;

TAC dell'addome;

biopsia del tessuto epatico;

Nella fase iniziale, per raccogliere un'anamnesi, il medico esamina anche la storia medica dei parenti stretti.

Trattamenti di epatite autoimmune

Il trattamento principale per AIH è una dieta speciale e restrizioni su cibo e alcol..

Con sintomi pronunciati, potrebbe essere necessaria una terapia ormonale..

Se questo trattamento conservativo non dà risultati positivi, potrebbe essere necessario un intervento chirurgico e un trapianto di fegato..

La mancanza di una terapia adeguata alla fine porta a molte complicazioni pericolose:

ulcere del colon;

accumulo di liquido nei polmoni;

infiammazione multipla delle articolazioni;

Prognosi per epatite autoimmune

Il successo del trattamento dipende da una diagnosi tempestiva e dalla terapia giusta. Se il trattamento non è stato prescritto o il paziente non ha rispettato le prescrizioni mediche, la prognosi è sfavorevole: entro cinque anni dal decorso della malattia, la mortalità è del 50%. Con un adeguato trattamento moderno, questo indicatore scende al 20%.

Prevenzione dell'epatite autoimmune

Poiché le cause di questa malattia non sono ancora state stabilite, la sua prevenzione non esiste. Se si sospetta AIH, è importante fare la diagnosi corretta il prima possibile e iniziare il trattamento..

Epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è un'infiammazione cronica del fegato causata dall'inadeguato funzionamento del sistema immunitario, che prende il tessuto epatico per via estranea e inizia a produrre anticorpi contro di loro. Questa è una malattia piuttosto rara: al momento ci sono circa 20 mila pazienti in tutta la Russia 1. Le donne si ammalano 12 volte più spesso degli uomini 2. La malattia può manifestarsi a qualsiasi età, ma in generale ci sono due tassi di incidenza di picco correlati all'età: 15-24 e 45-55 anni.

Classificazione dell'epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è classificata in base al tipo di autoanticorpi (anticorpi contro i propri tessuti) che circolano nel sangue:

  • Io digito. Gli anticorpi antinucleari (diretti contro le proteine ​​dei nuclei cellulari) e / o gli anticorpi contro le proteine ​​delle cellule muscolari lisce si trovano nel sangue. Senza trattamento, l'epatite autoimmune di questo tipo in quasi la metà dei casi porta alla cirrosi entro tre anni. D'altra parte, risponde molto rapidamente alla terapia e in circa un quinto dei pazienti la remissione persiste anche dopo l'interruzione del farmaco.
  • II tipo. Gli anticorpi anti-microsomi (frammenti delle membrane delle strutture intracellulari) del fegato e dei reni circolano nel sangue. Questo è un tipo relativamente raro di epatite autoimmune che si verifica in non più del 15% dei pazienti. Porta in media alla cirrosi due volte più veloce del tipo I, resistente agli immunosoppressori.
  • III tipo. Gli anticorpi dell'antigene solubile del fegato (la proteina contenuta nelle cellule del fegato) circolano nel sangue. Il decorso clinico di questo tipo non è stato sufficientemente studiato e molti scienziati lo considerano un tipo di epatite autoimmune di tipo I.

Cause di epatite autoimmune

Le cause esatte della malattia non sono state ancora stabilite. I medici discutono di diversi fattori di rischio:

  • Predisposizione genetica. Nelle persone con determinate caratteristiche dei geni che codificano per le proteine ​​che inibiscono le risposte immunitarie (complesso omozigote HLA omozigote per l'allele DR3), la probabilità di epatite autoimmune è aumentata di circa il 15% e la malattia stessa è più aggressiva. Il fatto che l'epatite autoimmune sia spesso combinata con altre patologie autoimmuni: diabete, colite ulcerosa, glomerulonefrite, tiroidite autoimmune indica anche una predisposizione iniziale a una risposta immunitaria inadeguata..
  • Infezione virale. I virus dell'herpes simplex, il citomegalovirus e il virus del morbillo possono attivare una risposta immunitaria inadeguata.
  • L'effetto dei metaboliti attivi di alcuni farmaci (metildopa, diclofenac, ecc.).

Si ritiene che l'insorgenza di epatite autoimmune richieda una combinazione di predisposizione genetica e fattori esterni. Sotto l'influenza di questa combinazione, il numero di soppressori di T diminuisce: linfociti che inibiscono la risposta immunitaria, che innesca i processi autoimmuni. Gli anticorpi danneggiano i tessuti, questo supporta un'infiammazione costante, sotto l'influenza della quale, se non trattata, la degenerazione fibrosa (cicatriziale) del fegato si sviluppa relativamente rapidamente..

Sintomi di epatite autoimmune

Per lungo tempo, la malattia si sviluppa in modo asintomatico. Le prime manifestazioni possono svilupparsi in due complessi di sintomi fondamentalmente diversi.

  1. Un inizio improvviso che imita l'epatite acuta: grave debolezza, perdita di appetito, ittero, dolore nell'ipocondrio destro, urine scure, livelli elevati di bilirubina e transaminasi nel sangue;
  2. Il graduale sviluppo di segni extraepatici senza sintomi di danno epatico: dolori articolari (artralgia), linfonodi ingrossati, mancanza di mestruazioni nelle donne, ginecomastia negli uomini, pelle secca e mucose (sindrome di Sjogren), pleurite e pericardite. Spesso questi pazienti vengono erroneamente diagnosticati con lupus eritematoso sistemico, reumatismi, sepsi.

La malattia si sviluppa come una serie di esacerbazioni e remissioni. Il paziente lamenta dolore costante e pesantezza nell'ipocondrio destro. Il fegato aumenta e diventa tuberoso (quando palpato). La milza aumenta. Il livello ematico degli enzimi epatici (ALT, AST, LDH) è in aumento. A causa dell'ittero, il paziente lamenta prurito cutaneo. La violazione della funzione di disintossicazione del fegato porta a debolezza, sonnolenza costante. A causa della ridotta sintesi proteica del sistema di coagulazione del sangue, compaiono costantemente contusioni, emorragie sottocutanee, è possibile sanguinamento.

Man mano che si sviluppano cambiamenti fibrotici nel fegato, compaiono segni di cirrosi: teleangectasie (vene del ragno), vene dilatate sull'addome, arrossamento dei palmi, "lingua di vernice", ascite.

Diagnosi di epatite autoimmune

Secondo la storia medica (indagine del paziente), i possibili fattori di rischio per l'epatite virale o tossica vengono respinti: un paziente tipico con epatite autoimmune non tollera le trasfusioni di sangue, non abusa di droghe o alcol, non assume droghe con proprietà epatotossiche. I virus dell'epatite B e C sono anche testati per escludere questa causa di infiammazione del tessuto epatico..

La diagnosi viene di solito fatta da cambiamenti caratteristici nel sangue:

  • nell'analisi biochimica - un alto livello di proteine, aumento dei livelli di AST, ALT, fosfatasi alcalina, LDH;
  • il livello di immunoglobulina G (IgG) è una volta e mezza o più volte superiore al normale;
  • quando si analizzano marcatori specifici dell'epatite autoimmune, vengono rilevati anticorpi antinucleari (ANA), o anticorpi per microsomi epatici e renali (anti-LKM-l) o anticorpi per l'antigene epatico solubile (anti-LKM-l).

Inoltre, la diagnosi di epatite autoimmune deve essere confermata istologicamente: per questo, le particelle di tessuto epatico vengono prelevate con un ago speciale sotto il controllo di un'ecografia ed esaminate al microscopio. Ciò consente di vedere i cambiamenti caratteristici nelle strutture cellulari..

Metodi strumentali di imaging del fegato (ultrasuoni, tomografia computerizzata, risonanza magnetica) sono usati come supplemento per escludere possibili neoplasie maligne.

Trattamento dell'epatite autoimmune

Per ridurre l'attività del processo infiammatorio, è necessario ridurre la reazione autoimmune. Per questo motivo, l'epatite autoimmune viene trattata con farmaci che sopprimono l'immunità: glucocorticosteroidi (prednisone, budesonide) e citostatici (azatioprina, 6-mercaptopurina). La combinazione più comunemente usata di prednisone e azatioprina.

Poiché l'infiammazione autoimmune è cronica, i farmaci che la inibiscono vengono assunti per lunghi periodi e talvolta per la vita. Inizia con dosi relativamente alte e ridurle gradualmente. Il primo ciclo di trattamento dura almeno due anni, dopodiché viene eseguita una biopsia di controllo del fegato. Se non ci sono cambiamenti infiammatori nei tessuti, il trattamento viene interrotto.

Come terapia di mantenimento, sono raccomandati epatoprotettori a base di acido ursodesossicolico (Ursosan), complessi vitaminici.

Con lo sviluppo della cirrosi, è possibile il trapianto di fegato.

Prognosi e prevenzione dell'epatite autoimmune

Se non trattata, la sopravvivenza a dieci anni non supera il 5%, mentre quando si usano immunosoppressori, il paziente con una probabilità dell'80% può vivere venti anni o più.

L'epatite autoimmune non esiste.

[1] Linee guida cliniche per la diagnosi e il trattamento dell'epatite autoimmune. Associazione Gastroenterologica Russa. M. 2013.

[2] V.V. Skvortsov, A.N. Gorbach. Epatite autoimmune: diagnosi e trattamento. Efficace farmacoterapia, 2018.

Epatite

Informazione Generale

La funzione principale del fegato è la disintossicazione (neutralizzazione). Il fegato converte tutte le tossine in sostanze innocue, che quindi entrano nel flusso sanguigno. La perdita di questa funzione, che soffre di malattie del fegato, è significativa per il corpo. Le lesioni epatiche sono diffuse e occupano un posto di rilievo tra le malattie del tratto gastrointestinale. Ciò è dovuto ad un aumento degli effetti tossici, virali, medicinali e autoimmuni sul fegato, in relazione al quale si distinguono varie forme di epatite. Wikipedia definisce l'epatite come una malattia infiammatoria del fegato che molto spesso ha un'origine virale.

Senza dubbio, gli agenti infettivi sono la principale causa di danno a questo organo negli adulti e nei bambini. Sergei Petrovich Botkin per la prima volta ha suggerito la natura infettiva della malattia, che a quei tempi era chiamata "ittero catarrale" e credeva che i prodotti alimentari contaminati fossero la fonte di infezione. La sua descrizione della malattia risale al 1865 e nello stesso anno propose la creazione di una società epidemiologica per combattere la diffusione delle malattie infettive. Un secolo dopo, O. B. Blumberg nel 1963 isolò l '"antigene australiano", che dimostrò la natura virale dell'epatite. Nel 1970, D. Dane scoprì la natura virale dell'epatite B: il virus fu rilevato da lui nel sangue e nelle cellule del fegato. La natura virale dell'epatite A è stata dimostrata solo nel 1973, l'epatite delta nel 1977 e l'epatite E nel 1983..

Se molti decenni fa, i medici hanno affrontato solo l'epatite A (malattia di Botkin), recentemente l'epatite virale C, B, D, E, G. sono rilevanti. L'insidiosità dell'epatite virale è che il paziente potrebbe non avere lamentele (70% casi di epatite B è asintomatica) e la malattia viene diagnosticata per caso quando si modificano gli esami del fegato o si rileva un aumento del fegato e se ci sono già cambiamenti fibrotici. Il livello di cronicità in questa epatite è del 10-20% e con l'infezione intrauterina raggiunge il 90%. Anche i programmi di vaccinazione universale non prevengono significativamente i casi di epatite B in gruppi ad alto rischio. Il pericolo del decorso cronico risiede nello sviluppo della cirrosi epatica e del carcinoma epatocellulare, il cui tasso di mortalità è in aumento. L'epatite C, che ha un lungo periodo di incubazione e senza manifestarsi, si manifesta spesso e viene rilevata nella fase della cirrosi. L'epatite E è pericolosa per le donne in gravidanza, causando la morte nel 25% dei casi.

L'epatite C e B è il problema medico e sociale più urgente, poiché procede di nascosto e ha un'alta frequenza di cronicità. A questo proposito, è promettente migliorare il sistema di sorveglianza epidemiologica e introdurre un sistema di monitoraggio per i pazienti con questa patologia nella Federazione Russa. Al fine di ottenere dati sulla prevalenza dell'infezione nel paese, un "Registro dei pazienti con epatite virale".

Oltre al danno virale al fegato, l'epatite si sviluppa su uno sfondo di disordini metabolici (obesità, insulino-resistenza e diabete mellito), consumo di alcol e farmaci. Quando si usano droghe, c'è sempre il rischio di complicanze.

patogenesi

Come principale meccanismo di danno d'organo nell'epatite C, viene considerato il danno immuno-mediato. In questo tipo di epatite, il fegato è l'organo principale in cui il virus si replica e inoltre la sua riproduzione si verifica nel pancreas, nei linfonodi e in misura molto minore nella milza, nelle ghiandole surrenali e nel midollo osseo. Il virus dell'epatite C ha una debole immunogenicità, pertanto si nota una risposta umorale e delle cellule T ritardata all'infezione, che sfugge "alla sorveglianza immunologica". Dopo 2-10 settimane dall'insorgenza della malattia, vengono determinati gli anticorpi contro gli antigeni M e G, ma hanno un debole effetto di neutralizzazione del virus. Le risposte immunitarie deboli e la rapida variabilità del virus causano un alto rischio di processo cronico.

Il virus dell'epatite B con sangue entra nel fegato, dove si verifica la replicazione. Il virus stesso non ha un effetto citotossico, ma lascia il suo antigene sulla superficie dell'epatocita. Questi epatociti sono soggetti ad aggressività perché sono riconosciuti dalle cellule T come estranei. Cioè, il danno alle cellule del fegato, come nel caso precedente, è immunocondizionato. In un decorso cronico, sono coinvolti i soppressori di T, che creano condizioni per reazioni autoimmuni che sono dirette contro i propri antigeni. Il risultato di questi processi è la necrosi e l'infiammazione del parenchima epatico.

Il virus GE agisce direttamente sulle cellule del fegato - le danneggia con il successivo sviluppo di necrosi. Per le forme gravi, è caratteristica la necrosi massiccia delle cellule del fegato con lo sviluppo di insufficienza epatica. La particolarità di questo tipo di epatite è un decorso grave nelle donne in gravidanza nell'III trimestre con esito fatale dovuto a insufficienza epatica-renale.

Esistono due teorie per lo sviluppo dell'epatite autoimmune. Secondo il primo, le reazioni citotossiche basate sulle cellule sono la base e, secondo il secondo, le reazioni anticorpali. La posizione generale di queste teorie è la maggiore immunoreattività del paziente, che è geneticamente determinata. Come innesco di una reazione patogenetica, agiscono infezioni, droghe e fattori ambientali dannosi. Gli autoantigeni target che hanno un ruolo nello sviluppo del processo autoimmune non sono noti. Molto probabilmente si tratta di enzimi microsomiali che metabolizzano i farmaci.

Il meccanismo d'azione dei farmaci non è lo stesso: alcuni hanno un effetto diretto sulle cellule del fegato, mentre altri hanno un effetto indiretto. Fosforo, cloroformio, paracetamolo, tetracloruro di carbonio hanno un effetto diretto sulle cellule del fegato, formando legami covalenti con le molecole. Nella patogenesi del danno tossico, si verifica più spesso l'effetto diretto della sostanza sul sistema microsomiale del fegato. Come risultato del metabolismo delle sostanze, si formano radicali liberi che attivano la perossidazione lipidica, che provoca cambiamenti significativi negli epatociti (funzionali e strutturali). In condizioni di produzione, se le sostanze tossiche sono esposte a piccole dosi, la lisi cellulare e la necrosi non si sviluppano..

Classificazione

A seconda della causa, si distinguono la seguente epatite e i loro tipi:

  • Infettivo (epatite A, B, C, D, E, F, G).
  • Batterico (con sifilide e leptospirosi).
  • Parassitario (con schistosomiasi, amebiasi, fascioliasi, toxoplasmosi, opistorchiasi).
  • Tossico (alcolico, medicinale, in caso di avvelenamento con veleni industriali, funghi e veleni vegetali).

Cronico succede anche:

  • Virale.
  • Medicinale.
  • autoimmune.
  • criptogenetica.
  • steatoepatite.

Epatite virale

L'epatite virale è una malattia infettiva che causa diversi tipi di virus. I virus hanno caratteristiche diverse, vie di trasmissione, causa epatite, che differiscono per manifestazioni cliniche, gravità, esiti e possibilità di transizione verso una forma cronica. Epatite virale BCD-B19 codice ICD 10.

Unificante per tutti è:

  • Grave danno al fegato con distruzione delle sue cellule.
  • Trasmissione da persona a persona per via fecale-orale (epatite A ed E, sono chiamati epatite enterica) o attraverso il sangue (epatite parenterale B, D, C).
  • Principi di trattamento simili.

Classificazione dell'epatite virale

Dalla gravità delle manifestazioni:

  • Asintomatico (la forma subclinica si verifica con qualsiasi epatite e i portatori di virus il più delle volte con epatite B, C, D).
  • Forme manifeste (itteriche e anicteriche).

La durata del processo distingue:

  • Acuto (durata fino a 3 mesi - A, E).
  • Lunga (durata fino a 6 mesi - B, C).
  • Cronico (che dura più di 6 mesi - B, C, D).

Epatite cronica

L'epatite virale cronica è causata dai virus B, C e D, quindi questi tre tipi sono annotati nella classificazione. Questi tre virus condividono le stesse vie di infezione: sangue e suoi prodotti, contatto familiare e contatto sessuale. Inoltre, una lunga permanenza nel corpo è caratteristica, a differenza dei virus A ed E, che non assumono una forma cronica.

L'epatite B cronica è un'infezione che dura più di 6 mesi. Può essere controllato con farmaci antivirali ad azione diretta, ma non si verifica la completa eliminazione del virus. Una complicanza fatale nella progressione dell'epatite cronica dell'eziologia virale è il carcinoma epatocellulare (HCC). L'aumentato rischio di HCC nell'epatite B è associato a fattori: età più giovane durante l'infezione, genere maschile, consumo di alcol, elevato carico virale, coinfezione con HIV, virus dell'epatite D (spesso stratifica), nonché infezione con genotipi A e C, in cui grave danno istologico al fegato. Il genotipo D è associato al decorso acuto.

Nelle vecchie classificazioni istologiche in base al grado di attività, è stata assegnata un'epatite cronica persistente, che dura più di 6 mesi e al momento non provoca danni attivi al tessuto epatico, ma può passare allo stadio attivo. Oltre all'epatite cronica attiva, che dura più di 6 mesi e provoca un danno attivo al tessuto epatico. Nella classificazione moderna, la prima forma si chiama CG senza necrosi periportale e la seconda, rispettivamente, CG con necrosi periportale.

Secondo la classificazione del 1994, l'epatite criptogenetica cronica è una malattia la cui eziologia non può essere stabilita, ma ci sono segni di epatite cronica (di laboratorio, clinica e strumentale). Questa diagnosi viene stabilita se si esclude l'eziologia virale, autoimmune, alcolica e farmacologica della malattia. In questo caso, il paziente può oscurare l'uso di alcol e non sono noti effetti epatotossici o effetti tossici sul fegato. Pertanto, l'epatite criptogenetica è una diagnosi di "eccezione". Come qualsiasi altro, può andare in cirrosi epatica e causare grave insufficienza epatica, che è un'indicazione per il trapianto.

Epatite epatica grassa

Il termine più accettabile è la steatoepatite, che è la fase successiva nello sviluppo della malattia del fegato grasso (sinonimo di epatosi grassa o steatosi epatica). Questa malattia è associata all'obesità e alla sindrome metabolica, che oltre all'obesità addominale comprende anche un metabolismo dei carboidrati alterato (insulino-resistenza) e un alterato metabolismo lipidico (aumento dei livelli di colesterolo totale e trigliceridi). Con la steatosi epatica grassa, il grasso si accumula nelle cellule del fegato, ma non vi è alcun processo infiammatorio. Nella fase dell'epatite grassa (steatoepatite), si unisce all'infiammazione del fegato.

Epatite autoimmune (AIH)

Questa è una malattia relativamente rara che si manifesta nei neonati e negli 80enni. È una malattia cronica che colpisce le donne più spesso. I principali segni di laboratorio sono ipergammaglobulinemia (elevati livelli di gamma globuline nel sangue), presenza di autoanticorpi circolanti (IgA, IgM, IgG) e anticorpi specifici per organo (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1). Un aumento delle IgG solo con IgA e IgM normali è caratteristico dell'AIG. La norma di IgG o γ-globulina non esclude la diagnosi. Un'importante caratteristica clinica è una buona risposta alla terapia immunosoppressiva (prednisone e suoi analoghi, azatioprina). Senza trattamento, si sviluppano cirrosi e insufficienza epatica..

L'epatite autoimmune può avere un decorso impercettibile (subclinico) e acuto con lo sviluppo istantaneo dell'insufficienza epatica. Molto spesso, ha un decorso cronico con periodi di remissione, seguito da forti esacerbazioni. Questa malattia può essere associata ad altre malattie del fegato: cirrosi biliare primaria, colangite sclerosante, danni al fegato e ai farmaci e all'alcool, steatoepatite ed epatite virale.

Epatite reattiva

La sconfitta del fegato in questo caso è secondaria, cioè si verifica con varie malattie. Possiamo dire che questa è una reazione del tessuto epatico a varie malattie extraepatiche. Possono essere sia malattie del tratto gastrointestinale (ulcera peptica, malattia del calcoli biliari) sia malattie respiratorie, comprese le malattie infettive (tubercolosi). Ad esempio, l'epatite reattiva si verifica in pazienti con tubercolosi polmonare ed è spesso considerata medicinale. In effetti, molti farmaci per il trattamento della tubercolosi sono epatotossici, ma questa epatite si sviluppa prima che il paziente inizi a ricevere la terapia anti-TB.

L'epatite reattiva nei bambini è anche un processo infiammatorio secondario nel fegato, ma le sue cause in questa categoria di età possono essere diverse. Oltre alle malattie del tratto gastrointestinale, è provocato da anemia, elmintiasi, asma bronchiale, disfunzione del sistema endocrino, glomerulonefrite, artrite, reazioni allergiche. Questa malattia nei bambini è facile. Manifestato da affaticamento e letargia del bambino, frequenti mal di testa, amarezza in bocca, urine scure e colorazione itterica della pelle. Il trattamento consiste nell'eliminazione della causa principale, nella prescrizione di una dieta e nell'uso di sorbenti ed epatoprotettori.

Danno da droga al fegato (LPP)

Il fegato è l'organo principale del metabolismo dei farmaci, soprattutto se assunto per via orale. La ragione per lo sviluppo di lesioni acute da farmaco è più di 1200 farmaci, 200 dei quali inizialmente sono epatotossici. L'epatite medicinale si riferisce all'epatite tossica. Epatite tossica ICD 10 codice K71.2. Molto spesso, si sviluppa durante l'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei, antibiotici, farmaci antiepilettici.

L'epatite medicinale nel 13-25% dei casi provoca cirrosi epatica e insufficienza epatica. L'effetto epatotossico dei farmaci può essere diverso: varia da manifestazioni subcliniche a epatite fulminante.

L'epatite fulminante è una necrosi acuta degli epatociti con segni di encefalopatia epatica. È fatale nel 13-25% dei casi e richiede un trapianto di fegato. Il paracetamolo, la cui tossicità è dose-dipendente, è uno dei più tossici per i farmaci epatici. Se è sicuro a dosi terapeutiche, quando la dose viene aumentata a 4 g, il danno epatico tossico si sviluppa spesso sotto l'influenza dei metaboliti dei farmaci e nel 50% dei casi provoca insufficienza fulminante.

Nel 5% dei pazienti che assumono regolarmente FANS, un aumento delle transaminasi è di 2-5 volte. Secondo gli studi, qualsiasi farmaco in questo gruppo, inclusa una nuova classe (inibitori della cicloossigenasi-2), può causare danni al fegato. L'epatopatia dei FANS si manifesta con la sindrome della colestasi (prurito della pelle, a volte ittero), che spesso si sviluppa durante l'assunzione di sulindac, nimesulide, diclofenac e ibuprofene, meno spesso - meloxicam e celecoxib. Diclofenac sodico con uso prolungato provoca il maggior numero di reazioni epatotossiche: epatite citolitico-colestatica. A questo proposito, coloro che assumono questo farmaco devono controllare gli enzimi epatici dopo 2-3 mesi dall'inizio del trattamento. Anche estrogeni, citostatici, farmaci anti-TB, steroidi anabolizzanti, farmaci antitumorali, macrolidi (claritromicina, azitromicina) causano danni al fegato..

Le donne sono 2-3 volte più predisposte all'epatite da farmaci, a causa di un'alta predisposizione alle lesioni autoimmuni. Le reazioni allergiche o immunoallergiche sono indipendenti dalla dose e dalla durata del farmaco e non possono essere previste. Tali lesioni epatiche si sviluppano in pochi con sensibilità a questo farmaco. La somministrazione ripetuta del farmaco provoca lo sviluppo di reazioni infiammatorie dei tessuti con la comparsa di autoanticorpi e il fegato in questo caso agisce come bersaglio. La malattia procede con un'eruzione cutanea, febbre, aumento degli eosinofili e lesioni granulomatose che si trovano nel fegato durante l'esame del materiale bioptico.

L'epatite colestatica allergica si sviluppa spesso dopo l'assunzione di clorpromazina. La reazione è indipendente dalla dose e può verificarsi dopo l'assunzione di una compressa, ma il più delle volte si verifica il decimo giorno ed è accompagnata da sintomi allergici. Il paziente sviluppa prurito della pelle, che precede l'ittero di varia intensità. Quest'ultimo dura da una settimana a un mese. A volte il fegato si allarga. Nel sangue, la bilirubina associata aumenta, il livello di fosfatasi alcalina, il livello di aminotransferasi aumenta meno che con qualsiasi epatite virale.

L'epatite tossico-allergica è osservata negli operatori sanitari che hanno contatto con anestesia per inalazione e antibiotici. È vero, al momento non vengono più utilizzati numerosi farmaci per l'anestesia per inalazione. La lunga esperienza lavorativa degli operatori sanitari con alotano (fluorotano) e l'effetto cronico del farmaco portano a lesioni diffuse del parenchima epatico e alterato metabolismo della bilirubina. Le lesioni epatiche si sviluppano con un'esperienza lavorativa di 15-20 anni.

L'epatite tossica è anche causata da sostanze chimiche che una persona incontra sul lavoro ea casa: prodotti chimici domestici, pesticidi, fungicidi, insetticidi, sostanze industriali dannose. Vie di ingresso di queste sostanze: prevalentemente inalazione o ingestione per negligenza. Tuttavia, indipendentemente dalla via di ingresso, si sviluppano cambiamenti nel tessuto epatico.

Gli xenobiotici esogeni occupano un posto importante: si tratta di tossine chimiche estranee. La loro esposizione professionale aumenta la prevalenza della malattia del fegato grasso, che in determinate condizioni tende alla steatoepatite. Gli xenobiotici epatotossici includono tricloroetilene, difenile, benzene, metalli (ferro), manganese, piombo, monomeri dell'idrazina, che vengono utilizzati per ottenere materiali polimerici, diossina e radionuclidi. Il tricloroetilene (usato come solvente industriale) è l'esotossina meglio studiata che causa epatite tossica cronica..

Tra gli xenobiotici, un significato speciale è attaccato alle tossine delle alghe blu-verdi. Entrano nel corpo quando bevono acqua dai bacini con acqua verde e quando vi fanno il bagno con l'ingestione accidentale di acqua. Il manganese può essere contenuto come additivo nella benzina, di conseguenza, l'aria e la superficie stradale sono inquinate da questo elemento, entra nell'acqua. Il manganese è un'epatotossina, sotto l'influenza della quale si formano i radicali liberi nei mitocondri delle cellule del fegato, contribuisce alla fibrosi e alla cirrosi.

Dopo aver esaminato brevemente i tipi di epatite, si può rispondere alla domanda: qual è la peggiore epatite?

È sicuramente difficile rispondere a questa domanda, poiché qualsiasi epatite parenterale ha una tendenza alla cronicità e alla transizione (prima o poi) alla cirrosi. Per cinque anni, nel 20% dei pazienti, l'epatite passa alla cirrosi. Forse il più pericoloso, che è molto più facile da catturare durante il contatto sessuale rispetto all'AIDS, è l'epatite B. Questo se non si tiene conto della via parenterale di trasmissione. La sua contagiosità è 100 volte superiore, quindi occupa un posto di rilievo nella morbilità infettiva. La combinazione di AIDS + epatite è difficile da trattare o non è completamente guarita.

Circa 250 milioni di persone sono portatrici croniche di HBsAg e, poiché vi è un aumento della tossicodipendenza, il rischio di diffusione del virus è molto elevato. D'altra parte, l'epatite B si manifesta spesso in forme acute (anche se ci sono anche senza forme itteriche e subcliniche), quindi viene rilevata e inizia il trattamento. Un'altra domanda è quale corso e gravità avrà il paziente e come risponderà al trattamento. Inoltre, è possibile proteggersi vaccinando contro questo tipo di epatite. Il pericolo di epatite C è che nell'80% dei casi procede senza sintomi, passando allo stadio cronico, terminando con cirrosi o cancro al fegato. A causa della diagnosi e del rilevamento tardivi nella fase della cirrosi, il virus dell'epatite C è stato definito il killer "affettuoso". Nessun vaccino è attualmente inventato..

Dell'epatite dell'eziologia non virale, alcuni autori ritengono che l'epatite da farmaco sia la peggiore. Ciò è spiegato dalla disperazione della situazione dei pazienti che, a causa delle loro malattie (malattie sistemiche, cardiovascolari, tubercolosi, epilessia), hanno bisogno di cure costanti.

Cause di epatite

Se consideriamo i tipi di epatite non infettiva, le loro ragioni sono:

  • Intossicazione cronica sul lavoro ea casa.
  • Effetti tossici delle droghe.
  • Abuso cronico di alcol, in cui l'acetaldeide (un prodotto intermedio dell'ossidazione dell'alcool etilico) provoca disfunzione di uno dei componenti strutturali più importanti delle membrane: i fosfolipidi.
  • Obesità e aterosclerosi, che sono accompagnate da iperlipidemia e contribuiscono al fegato grasso. Quest'ultimo nel tempo passa alla steatoepatite.

Se consideriamo l'epatite infettiva, l'eziologia (causa) di essa è associata a vari virus che causano l'epatite A, B, C, D, E, G. Queste sono malattie infettive indipendenti, ma il loro danno selettivo al fegato si combina. L'epatite infettiva nelle persone differisce nel meccanismo di infezione, manifestazioni cliniche, gravità e risultati, la possibilità di cronicità e un diverso programma di profilassi. L'epatite infettiva nei cani è causata da un virus completamente diverso: la famiglia di adenovirus del genere Mastadenoviras e non è pericolosa per l'uomo. Allo stesso tempo, il virus GOE è isolato negli animali (ratti, cinghiali, maiali). Gli animali hanno un decorso asintomatico e mantengono la circolazione del virus. È stata dimostrata l'importanza dell'epatite E negli animali nello sviluppo dell'epatite acuta nell'uomo. Quindi, questa è un'infezione zooantroponica..

Epidemiologia

Epatite virale A

L'unica fonte di infezione è una persona malata con una forma anicterica e itterica che secerne il virus dall'intestino con le feci. Se non si osserva l'igiene personale (lavaggio delle mani), una persona lascia il virus sugli oggetti domestici. Nelle feci del paziente, il virus appare 2 settimane dopo l'infezione. Il picco della sua escrezione con le feci viene osservato 7-10 giorni prima delle manifestazioni cliniche. Il rilascio di virus all'inizio del periodo itterico è ridotto. I bambini secernono il virus diversi mesi dopo l'insorgenza della malattia.

Le principali vie di infezione da epatite A (il nome comune è la malattia di Botkin): alimentari (alimenti contenenti virus, frutti di mare, verdure congelate e frutta che non hanno subito trattamenti termici), acqua e prodotti per la casa a contatto. I modi di infezione attraverso l'acqua e il cibo sono i principali. La contaminazione fecale dei corpi idrici da cui viene fornita l'acqua o le acque reflue che entrano nella rete di approvvigionamento idrico causano gravi focolai.

L'infezione si verifica anche attraverso oggetti domestici con i quali il paziente è entrato in contatto e ha lasciato tracce di contaminazione virale. La malattia si verifica sporadicamente, il picco cade nel periodo autunno-inverno. Come via di trasmissione casuistica, è parenterale. Questo è possibile solo tra le persone che usano la somministrazione endovenosa di farmaci con viremia prolungata (5 settimane) in un paziente.

Epatite virale E

Le fonti di infezione sono gli esseri umani e gli animali - questa è un'infezione zooantroponica. L'agente causale viene trasmesso solo per via fecale-orale - questa è una tipica infezione intestinale. Negli animali, la malattia è asintomatica, ma secernono il virus nell'ambiente, mantenendo la sua circolazione. Nelle feci del paziente, il virus appare una settimana prima dei sintomi clinici e della prima settimana della malattia.

L'epatite acuta E si manifesta principalmente negli adolescenti e nei giovani dai 15 ai 40 anni, i bambini e gli anziani sono estremamente rari. L'epatite E ha un periodo di incubazione più lungo rispetto all'epatite A - da 2 a 9 settimane. Il virus inizia a essere rilevato nel sangue, nella bile e nelle feci alla fine del periodo di incubazione allo stesso modo dell'epatite A.

Come viene trasmessa l'epatite E? L'infezione si verifica mangiando cibo e acqua contaminati. I focolai epidemici sono prevalentemente a base acquosa. Inoltre, la trasmissione dei contatti (da persona a persona) è molto meno comune - è più caratteristica dell'epatite A. Il virus può essere trasmesso da un feto in gravidanza nel terzo trimestre. Data l'infezione zooantroponica, i gruppi a rischio per l'infezione sono allevatori, macellatori coinvolti nella lavorazione primaria delle carcasse, nonché quelli coinvolti nel taglio della carne.

Epatite virale b

L'agente causale è molto resistente alle influenze esterne. A temperatura ambiente mantiene la virulenza per un massimo di 3 mesi, in forma congelata - 20 anni e 25 anni nel plasma essiccato. La sua infettività si perde durante l'autoclavaggio per 30 minuti. Questa è un'infezione parenterale (contatto con il sangue): la trasmissione del virus avviene attraverso il sangue del paziente. I principali casi della malattia sono associati a infezione strumentale: siringhe, strumenti dentali, aghi, piercing e manicure non sufficientemente lavorati su cui è immagazzinato il sangue. Nella saliva e nello sperma, la concentrazione del virus è molto più bassa rispetto al sangue, quindi puoi ottenerla attraverso il contatto sessuale e attraverso la saliva con baci e stretto contatto della madre e del bambino.

Il contatto sessuale è la seconda modalità di trasmissione più importante. Alcuni gruppi sociali (omosessuali, tossicodipendenti e prostitute) sono ad alto rischio..

La terza via - la famiglia - è rara, poiché il virus è a basse concentrazioni di urina, feci, sudore. I pazienti in emodialisi sono ad alto rischio. L'aumento del rischio di infezione è il personale medico a contatto con il sangue. Il rischio di infezione del bambino durante il parto dalle madri è del 70-90%, quindi tali bambini vengono vaccinati immediatamente dopo la nascita o ricevono un'immunoglobulina contro il virus. L'infezione transplacentare è rara.

Epatite virale C

È anche un'infezione parenterale. L'infezione si verifica con trasfusioni di sangue, l'introduzione di prodotti al plasma, con emodialisi, negli operatori sanitari attraverso iniezioni con aghi infetti, in tossicodipendenti con farmaci per via endovenosa. Le vie sessuali e perinatali (infezione del bambino durante il parto), con stretto contatto familiare, che sono caratteristiche dell'epatite B, sono meno probabili.Il decorso cronico, che è pericoloso in termini di sviluppo della cirrosi, si verifica nel 70-80% dei pazienti. La combinazione di epatite C con altre forme di epatite aggrava significativamente la malattia..

Epatite virale D

La trasmissione del virus avviene attraverso trasfusioni di sangue, aghi infetti e per contatto (genitale, con danni alla pelle). Più del 5% dei portatori di infezione da B ha l'epatite D (sinonimo di epatite delta), che si sviluppa solo con l'epatite B. La loro prevalenza coincide. Il sospetto di MH si manifesta nel caso di un decorso grave o con un aumento dei sintomi dell'epatite B. La combinazione di virus dell'epatite B e D porta a una forma acuta fulminante - una grave lesione con encefalopatia e coagulopatia. L'epatite D non è endemica; i singoli focolai sono caratteristici. La trasmissione perinatale (dalla madre al bambino durante il parto) non ha un ruolo importante.

Virus dell'epatite G.

Si applica anche alle infezioni parenterali. Il virus si trova nel siero e nel sangue periferico. L'infezione si verifica attraverso trasfusioni di sangue, somministrazione endovenosa di farmaci, trasmissione da madre a figlio durante il parto, nonché attraverso il contatto sessuale. In termini di manifestazioni, l'epatite G ricorda l'epatite C. Il processo acuto è facile e asintomatico. Esiti del processo acuto: recupero, portamento prolungato del virus o formazione di un processo cronico. Questa infezione si verifica insieme all'epatite cronica C e B, che complica il decorso e spesso porta alla cirrosi..

Avendo familiarizzato con l'epidemiologia dell'epatite virale, è possibile rispondere alla domanda: qual è la differenza tra epatite A, B, C. Prima di tutto, queste malattie differiscono nella trasmissione. L'epatite A è un'infezione enterica in cui il virus viene trasmesso attraverso cibo e acqua contaminati o oggetti domestici che contengono il virus lasciato dal paziente se non segue le regole igieniche di base: lavarsi le mani dopo essere andato in bagno. Il resto delle specie confrontate ha vie di trasmissione parenterale: vengono trasmesse durante manipolazioni legate alla trasfusione di sangue, lavorano con il sangue, usando siringhe o trapianti di organi contaminati da un donatore infetto.

A rischio di infezioni da contatto con il sangue vi sono operatori sanitari e iniettano tossicodipendenti. Esiste anche la possibilità di infezione sessuale con epatite B e C (molto meno spesso), ma con l'epatite A questo è escluso. La differenza principale è che l'epatite A non si presenta in forma cronica, mentre per altre specie questo è caratteristico.

È contagiosa una persona con epatite B o C.?

L'epatite B e C non vengono trasmesse per contatto, a meno che la pelle e le mucose non siano danneggiate. Non possono essere infettati da goccioline trasportate dall'aria durante una conversazione. Queste persone non sono pericolose per coloro che le circondano e non sono in isolamento sociale. Nella vita di tutti i giorni, puoi essere infettato da rasoi comuni, dispositivi per manicure o spazzolino da denti se hanno particelle di sangue dal paziente e una persona sana è stata ferita durante la rasatura o ha una ferita sulla mucosa orale. Cioè, l'infezione dei membri della famiglia può verificarsi solo attraverso il contatto con il sangue del paziente e la presenza di danni alla pelle in una persona sana. In assenza di danni alla pelle, non si verifica infezione.

Il virus dell'epatite B viene trasmesso attraverso la saliva quando viene baciato e a condizione che la mucosa orale sia danneggiata. È impossibile contrarre l'epatite C da contatti familiari e baci, poiché il virus non si trova nella saliva. Tuttavia, le madri infette dal virus dell'epatite C con crepe ai capezzoli e sanguinamento da esse devono rifiutare l'allattamento al seno. Con un decorso asintomatico e la mancanza di consapevolezza della propria malattia, i pazienti con epatite B e C possono infettare i loro partner sessuali. Ma se il virus dell'epatite B viene trasmesso facilmente attraverso un rapporto non protetto, l'infezione da virus dell'epatite C si verifica solo nel 3% dei casi. Il rischio aumenta se ci sono ferite, erosioni o ulcere genitali..

Al momento, gli aspetti epidemiologici del danno epatico da citomegalovirus, che è importante nello sviluppo dell'epatite acuta e cronica, rimangono scarsamente studiati. Il citomegalovirus ha un effetto epatotropico e in alcuni casi provoca epatite nei bambini. L'epatite da citomegalovirus si forma nelle infezioni congenite e acquisite, ha un decorso acuto e cronico, ma oggi non esiste un singolo approccio alla classificazione di questa epatite e ai dati sulla frequenza di questa malattia.

Sintomi e segni di epatite

Di tutte le epatiti infettive, la più manifesta è l'epatite A acuta nella forma itterica (questa è una forma tipica). Tuttavia, possono esserci forme atipiche (anicteriche e subcliniche), in cui il paziente non consulta immediatamente un medico. I primi segni di epatite nel periodo preicterico comprendono debolezza, febbre, riduzione dell'appetito, nausea periodica, eruttazione e dolore muscolare. Il paziente associa le sue condizioni all'avvelenamento o all'insorgenza di una malattia respiratoria. I sintomi nei bambini possono essere assenti o appare la diarrea. Alla fine del periodo preicterico, appare quanto segue: prurito della pelle, il colore delle urine cambia (diventa marrone scuro) e le feci diventano scolorite.

Nella fase itterica, appare la colorazione itterica della pelle, della sclera e della mucosa orale. In primo luogo, la sclera e le mucose sono macchiate, e successivamente la pelle. L'intensità dell'ittero corrisponde alla gravità della malattia e aumenta entro 2-3 giorni. Il fegato si allarga e il disagio appare nella zona del fegato a causa dell'allungamento del fegato, una sensazione di pesantezza nell'epigastrio dopo aver mangiato. Grave dolore può verificarsi a causa di colangioepatite o periepatite. Nelle donne compaiono disturbi del sonno e irritabilità. Dopo 7-10 giorni, la gravità dell'ittero e dell'intossicazione è ridotta, la salute è migliorata. Tuttavia, l'ingrossamento del fegato e la funzionalità compromessa sotto forma di aumento dell'attività delle transaminasi in alcuni pazienti persistono fino a 3-4 mesi.

Nell'80% dei pazienti con epatite C, la malattia non si manifesta per molti anni e sorgono sospetti quando viene rilevata la fibrosi epatica e viene eseguito un esame di laboratorio più dettagliato. I sintomi dell'epatite virale C nel decorso acuto dell'infezione comprendono: debolezza, febbre, perdita di appetito, nausea, dolore addominale, urine scure, scolorimento delle feci e ingiallimento della pelle. Ma molto spesso, l'infezione acuta è asintomatica, che è il pericolo di questo tipo di epatite.

Come si manifesta l'epatite B? I sintomi nel decorso acuto della malattia sono simili all'altra epatite virale. Solo un esame del sangue chiarisce la presenza di un virus. Il periodo iniziale della malattia comprende debolezza, debolezza, perdita di appetito, dolore nell'ipocondrio destro, dolore ai muscoli e alle articolazioni. Il periodo di picco è caratterizzato da colorazione della pelle, prurito, scolorimento delle urine e delle feci - questi segni compaiono alla fine del periodo preicterico.

Il periodo itterico dura in modo diverso per tutti, da 2 settimane a 1,5 mesi o più. Mal di testa, debolezza, irritabilità, sonno scarso e appetito e nausea rimangono pronunciati. Può verificarsi un ingannevole miglioramento delle condizioni e dell'euforia, che è un presagio di encefalopatia. Una forma grave della malattia si verifica con grave intossicazione (astenia, mal di testa, scarso appetito, coscienza alterata e sonno). Allo stesso tempo, l'ittero è pronunciato e sullo sfondo compaiono emorragie puntuali (sindrome emorragica).

L'estinzione dell'ittero avviene più a lungo della sua crescita. A poco a poco, le condizioni generali migliorano e vengono ripristinati gli esami del fegato. Tuttavia, in alcuni pazienti si verificano esacerbazioni, ma procedono più facilmente. Il periodo di convalescenza (recupero) va da 2 a 12 mesi. In questo momento, i pazienti hanno ancora disagio addominale (più a destra) e sindrome aseno-gadgetativa. In 1/3 dei casi, si verificano forme anicteriche e cancellate, che vengono diagnosticate solo da studi immunobiochimici. La forma anicterica ricorda il periodo preicterico.

Nonostante il decorso relativamente lieve, questa forma si protrae e spesso termina in un processo cronico.

L'epatite B cronica si sviluppa nel 5% delle persone infette. Carrozza forse inattiva, in cui la malattia è asintomatica e il virus viene rilevato nel sangue. Minore è l'età del paziente durante l'infezione acuta, maggiori sono le possibilità di sviluppare un'infezione cronica. Quindi, l'epatite B cronica si trova nell'80% dei bambini che sono infetti durante l'infanzia. La malattia è di natura persistente, cioè si verificano esacerbazioni periodiche che assomigliano a un processo acuto: la condizione peggiora, aumenta l'attività degli enzimi e si trovano spesso lesioni extraepatiche: poliartrite, periarterite nodosa, glomerulonefrite o malattie dermatologiche (acrodermatite).

La replicazione del virus nell'epatite C cronica aumenta nel tempo. Un livello più elevato di carica virale è associato a gravi danni sotto forma di fibrosi e cirrosi. I pazienti sviluppano debolezza, indifferenza, diarrea, sanguinamento (dal naso e dalle gengive), mal di testa, nausea, diminuzione dell'appetito e pesantezza nell'ipocondrio destro. L'epatite C è spesso associata a colangite e le manifestazioni extraepatiche sono caratteristiche. I pazienti sviluppano vasculite cutanea, dolori articolari e muscolari, dolore lungo i nervi, glomerulonefrite, sindrome di Sjogren (congiuntiva secca degli occhi, riduzione della salivazione, pelle secca, mucose, tosse).

L'epatite cronica in 1/3 dei pazienti procede con grave depressione. Nella fase terminale compaiono ittero persistente, ascite, gonfiore alle gambe, sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago. Pertanto, il decorso cronico dell'epatite parenterale è una delle principali cause di cirrosi e cancro. Fattori che aumentano il rischio di cirrosi epatica:

  • età avanzata;
  • decorso prolungato della malattia;
  • HBV genotipo C;
  • alta carica virale;
  • coinfezione con virus di altra epatite e HIV;
  • consumo di alcool.

I sintomi dell'epatite tossica differiscono con i tipi di lesioni epatocellulari e colestatiche. Il tipo di danno epatocellulare procede in modo relativamente benigno, la forma colestatica di lesioni, che ha un decorso prolungato, è meno favorevole e il recupero è ritardato di diversi mesi. Con la sindrome epatobiliare, i pazienti hanno secchezza e amarezza in bocca, sordo dolore addominale a destra, diminuzione dell'appetito, giallo della sclera, affaticamento, debolezza generale. Dolore dovuto a discinesia biliare.

Il sintomo principale nella colestasi è il prurito cutaneo. Il prurito è rimasto a lungo l'unico sintomo. Si intensifica di notte, diventa doloroso e più pronunciato nella stagione invernale. Il prurito della pelle è associato a colemia e ad un'eccessiva concentrazione di pruritogeni (istamina, acidi biliari) nel sangue. L'ittero è un sintomo successivo della colestasi e non è sempre il caso. In alcuni casi, si verifica a causa di disfunzione metabolica delle cellule del fegato. La carenza di bile, che si verifica con colestasi, provoca la digestione e l'assorbimento del grasso alimentare. A questo proposito, compaiono flatulenza, scarsa tolleranza agli alimenti grassi, deterioramento dell'appetito, nausea e scolorimento delle feci.

L'infiammazione del fegato durante l'assunzione di farmaci inizia in modo acuto o graduale e procede anche in forme anicteriche e itteriche. In questo caso, è possibile sia lo sviluppo inverso indipendente, sia la progressione verso la fibrosi e la cirrosi. L'epatite medicinale si verifica più spesso con disturbi dispeptici (nausea, vomito, perdita di appetito, dolore, diarrea) e allergie. La palpazione del fegato rivela il suo dolore, quasi sempre appare la sclera itterica. In un corso subclinico (variante anicterica), il paziente non ha lamentele e il livello di enzimi epatici aumenta e viene rilevato per caso.

La durata e la gravità dell'epatite tossica industriale dipendono dalla durata del servizio del paziente e dalla concentrazione di sostanze tossiche con le quali è entrato in contatto nell'area di lavoro. La diagnosi delle forme iniziali di HTG è difficile. Lo sviluppo graduale è caratteristico: nausea, scarso appetito, dolore, leggero ingrossamento del fegato. Se l'epatite è combinata con la funzione compromessa del tratto biliare (colestasi), procede per lungo tempo. L'infezione secondaria è anche possibile con lo sviluppo della colecistite.

L'epatite autoimmune ha anche un corso diverso. In 1/3 dei pazienti, è nascosto e la cirrosi è già rilevata al momento della diagnosi. Per alcuni, viene cancellato quando ci sono segni non specifici: affaticamento, malessere, cattiva salute generale, scarso appetito, sonnolenza, dolori articolari. Alcuni pazienti sviluppano ittero e dolore periodici nell'ipocondrio destro, il che ci fa pensare alle malattie del fegato. I pazienti notano che ci sono stati sintomi simili molti anni fa, ma sono scomparsi da soli. La conferma di laboratorio è talvolta difficile - i livelli di IgG possono essere normali e gli anticorpi antinucleari (ANA e SMA) (possono essere assenti).

Test e diagnostica

Per la diagnosi di tutti i tipi di epatite sono determinati:

  • AlAT (alanina aminotransferasi).
  • AsAT (aspartato aminotransferasi).
  • GGTP (gamma-glutamiltranspeptidasi).
  • Bilirubina totale e sue frazioni (diretta e indiretta)
  • Fosfatasi alcalina.
  • Il rapporto tra alanina transaminasi e fosfatasi alcalina (indice R).

Gli enzimi AlAT e AsAT sono marcatori di citolisi (distruzione delle cellule del fegato). Un aumento degli enzimi AlAT e AsAT indica necrosi epatocitaria e determina anche il grado di attività del processo. Se il valore di AlAT viene aumentato> 5 volte dalla norma, ciò indica una lesione epatocellulare. Un livello eccessivamente elevato riflette una risposta immunologica pronunciata e un ampio danno alle cellule del fegato. Livelli costantemente elevati di AlAT - un fattore nello sviluppo della cirrosi.

I principali marcatori dell'epatite A, che sono significativamente aumentati, sono la bilirubina e gli enzimi epatici, che indicano la distruzione delle cellule del fegato. I livelli di AlAT e AsAT sono 8-10 volte più alti del normale. La concentrazione di enzimi viene utilizzata per giudicare il grado di danno al tessuto epatico. Durante il trattamento, AlAt e AsAt sono determinati più volte in dinamica..

Un aumento del livello di fosfatasi alcalina indica lo sviluppo di colestasi. Il rapporto tra alanina transaminasi e fosfatasi alcalina - l'indice R è anche un indicatore prezioso. Se AlAT viene aumentato di 5 volte e l'indice R ≥5 - ciò indica una lesione epatocellulare. Se il livello di alanina transaminasi viene aumentato di 2 volte e l'indice R ≤2 - lesione colestatica. Se l'AlAT e la fosfatasi alcalina sono aumentate di 2 volte e l'indice R nell'intervallo 2-5 è una lesione d'organo mista. Con una forma itterica, la bilirubina totale aumenta a causa della bilirubina legata.

Per rilevare l'epatite virale, vengono inoltre eseguiti test immunologici e sierologici..
Nell'epatite A viene eseguito un test anticorpale: immunoglobuline IgM e IgG contro l'epatite A. Questa è una diagnosi sierologica. All'infezione iniziale, dopo 2-3 settimane, vengono prodotte IgM nel corpo, che dura 2-6-12 mesi. La loro presenza indica infezione e sviluppo di epatite. Successivamente, appare IgG e dura per tutta la vita. La loro presenza e crescita costante indica il recupero. Con un decorso prolungato, le IgG vengono prodotte in quantità insufficiente, cioè il paziente non ha un'immunità stabile.

Un test dell'epatite B comporta la determinazione dell'antigene HBs specifico per la superficie (antigene australiano) specifico per una data infezione, che viene rilevata all'inizio del sangue - entro la fine del periodo di incubazione. Un antigene di superficie è una proteina presente sulla superficie di un virus. Questo antigene circola per 4-7 settimane. La sua scomparsa (indipendente o sotto l'influenza del trattamento) è considerata una prognosi favorevole. Se l'antigene viene determinato per più di 6 mesi, ciò indica la transizione della malattia in una forma cronica. Uno studio più approfondito e approfondito include molti marker che indicano la riproduzione attiva del virus nel periodo acuto di epatite, il passaggio a un decorso cronico, una malattia precedente, il completamento di un processo acuto o il recupero. A colpo sicuro, l'HBV determina gli anticorpi totali contro il virus dell'epatite D, che è associato all'epatite B..

Anche i marker per l'infezione da epatite C sono diversi. Per la diagnosi, viene fornita un'analisi chiamata "anticorpi totali contro il virus dell'epatite C (anti-HCV)" e "determinazione dell'RNA del virus dell'epatite C (RNA-HCV)" per la diagnosi. La determinazione degli anticorpi è un metodo sierologico ed è primaria nello screening e la determinazione dell'RNA è biologica molecolare (PCR).

Anticorpi - immunoglobuline specifiche IgM e IgG, che compaiono dopo 6-8 settimane. Il loro aspetto indica un'infezione o un'infezione precedente. Ma un criterio affidabile per la presenza del virus è la determinazione dell'RNA virale, che viene determinato nella prima settimana della malattia. La determinazione dell'RNA virale è importante per le persone in cui non vengono rilevati anticorpi. Il rilevamento dell'RNA virale è considerato lo standard per la diagnosi di epatite C e indica la presenza e la propagazione del virus. Esistono test qualitativi e quantitativi per l'RNA dell'HCV.

La carica virale (analisi quantitativa) è determinata per tutti i tipi di epatite. Mostra la concentrazione del virus nel sangue. Maggiore è la carica virale, più attiva è la replicazione dei virus. La carica virale giudica anche l'efficacia del trattamento. Se il numero di copie virali non diminuisce in 3 mesi, il trattamento deve essere rivisto.

Determinazione del genotipo dell'HCV. Ciò è necessario per selezionare un trattamento e determinare la prognosi del trattamento. Esistono 6 genotipi: il primo può essere trattato peggio dei genotipi 2 e 3. È importante condurre una biopsia epatica con genotipo 1. In Russia prevale il genotipo 1b, quindi in ordine decrescente 3, 1a, 2.

Risponderemo alle domande più comuni sulla consegna delle analisi e sui tempi della loro produzione

Come donare il sangue?

Molti sono interessati a prenderlo a stomaco vuoto o no. Tutte le analisi biochimiche (test di funzionalità epatica o test del fegato, inclusi AlAT, AsAT, bilirubina, fosfatasi alcalina) devono essere prese a stomaco vuoto. Per quanto riguarda i test sierologici e il biologico molecolare (PCR), i test vengono eseguiti anche a stomaco vuoto, ma il parto è possibile cinque ore dopo aver mangiato. Il giorno prima del test, gli alimenti grassi e l'alcool sono esclusi dalla dieta e l'attività fisica è ridotta. Due ore prima del prelievo di sangue per analisi non fumare.

Quale bilirubina dovrebbe essere determinata se si sospetta l'epatite?

I livelli di bilirubina totale sono bilirubina diretta e indiretta. Un aumento della concentrazione diretta di bilirubina indica malattia epatica.

Da dove viene il sangue??

Un campione di sangue viene prelevato da una vena.

Quanta analisi biochimica viene eseguita?

La risposta può essere ricevuta il giorno successivo..

Quanti giorni ci vogliono per ottenere una risposta immunologica?

In media, sono necessari 3-4 giorni per completare i test. Per AIDS ed epatite, puoi ottenere test espressi gratuiti solo nei centri di prevenzione dell'HIV, nei centri di prevenzione e controllo dell'AIDS, disponibili in qualsiasi città.

Trattamento dell'epatite

L'epatite E è un'infezione virale acuta. Il trattamento viene effettuato, come con l'epatite A:

  • terapia di disintossicazione (soluzione endovenosa di Ringer, Hlosol, soluzione di glucosio, Disol);
  • antispastici;
  • epatoprotettori endovenosi: eptor o eptral (principio attivo ademetionina), Essential H con passaggio alla somministrazione orale;
  • enterosorbenti $
  • con grave sindrome colestatica (forte prurito), si raccomandano preparazioni di acido ursodesossicolico (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitamine A ed E.

Nell'epatite E grave, il paziente necessita di cure intensive per prevenire l'encefalopatia e la sindrome emorragica. Sono prescritti ribavirina, ossigenoterapia, metodi extracorporei (plasmaferesi, emosorbimento). Se il paziente mantiene la replicazione del virus per 3 mesi (rileva l'RNA dell'HGE), l'EASL raccomanda il trattamento con ribavirina per 12 settimane.

Se viene rilevato RNA di HEV nel sangue dopo 12 settimane di trattamento, la ribavirina viene prescritta per altri 3 mesi (per un totale di 6 mesi). Alla fine del periodo di trattamento pianificato, l'RNA HEV deve essere valutato nel siero del sangue e nelle feci; se l'RNA dell'HEV non viene rilevato, l'EASL raccomanda di interrompere la ribavirina.

L'obiettivo principale del trattamento dell'epatite virale cronica è ridurre il rischio di cirrosi, carcinoma e insufficienza epatica. La replicazione attiva del virus è il principale meccanismo che porta al danno e alla progressione della malattia. La soppressione continua del virus è la chiave per fermare la progressione della malattia. Il grado di soppressione dell'attività del virus è il principale indicatore dell'efficacia del trattamento, quindi, con l'epatite cronica, viene effettuata una terapia soppressiva a lungo termine, grazie alla quale i pazienti vincono anni di vita.

Il trattamento dell'epatite virale C per lungo tempo è stato effettuato utilizzando interferoni per il secondo e terzo genotipo e per il primo una combinazione di interferoni e semiprevir. L'Associazione europea per lo studio del fegato del 2016 EASL ha deciso di non utilizzare più l'interferone e l'era della terapia con interferone nell'UE è finita. Esistono regimi senza interferone che sono preferibili a causa di un'efficace risposta virologica e sono ben tollerati..

Secondo la raccomandazione EASL 2016, il trattamento dell'epatite C cronica prevede l'uso di vari regimi a seconda del genotipo del virus. Gli esperti europei raccomandano l'uso della ribavirina nei regimi per i pazienti che avevano precedentemente ricevuto un trattamento con peginterferoni. La combinazione di sofosbuvir 400 mg + velpatasvir 100 mg (farmaco Epcluse) è raccomandata per il trattamento di tutti i genotipi - 1 compressa al giorno per 3 mesi. Nel 2019, questo farmaco è stato registrato in Russia.

La combinazione di sofosbuvir + daclatasvir (con o senza ribaverina) è anche uno schema universale per tutti i genotipi. Per il trattamento di 1, 4, 5 e 6 genotipi, si raccomanda la combinazione di sofosbuvir + ledipasvir. Solo per il primo genotipo è possibile utilizzare lo schema paritaprevir con ritonavir + ombitasvir + dasabuvir e il quarto genotipo è raccomandato per lo schema paritaprevir con ritonavir + ombitasvir + ribaverin. Per il primo e il quarto - elbasvir / grazoprevir (farmaco Zepatir). Per il 2020, è previsto l'acquisto di daclatasvir, grazoprevir + elbasvir, glecaprevir + prirentasvir, sofosbuvir per un numero diverso di corsi nella Federazione Russa. In Russia, è stato registrato il farmaco Maviret (glacaprevir 100 mg / pibrentasvir 40 m). Maviret viene assunto una volta al giorno per tre compresse..

Il trattamento dell'epatite B mira anche a sopprimere a lungo la replicazione del virus. Idealmente, per l'eliminazione persistente del virus. Una carica virale superiore a 2.000 UI / ml è un indicatore della necessità di un trattamento, indipendentemente dal grado di fibrosi. Anche i pazienti con cirrosi e qualsiasi livello di carica virale hanno bisogno di cure. Con un'alta carica virale, il trattamento è prescritto anche per le donne in gravidanza per prevenire la trasmissione del virus al bambino. La terapia antivirale deve continuare fino alla completa eliminazione dell'HBsAg ("cura funzionale").

Con un trattamento prolungato, vengono prescritti farmaci: Lamivudin, Gepsera, Entecavir, Telbivudin, Tenofovir. Secondo le ultime raccomandazioni dell'EASL 2017, l'uso di telbivudina, lamivudina, adefovir non è raccomandato. Viene data preferenza ai farmaci ai quali non si sviluppa resistenza ai virus: Entecavir, Tenofovir disoproxil fumarato (Tenokar) e Tenofovir alafenamide fumarato (Vemlidi), che vengono utilizzati come monoterapia. Questi farmaci portano a una pronunciata riduzione della carica virale, inoltre, sono considerati sicuri. Sono anche prescritti per pazienti con patologie epatiche scompensate e complicazioni extraepatiche. Sono usati per trattare l'epatite B acuta e l'esacerbazione di un decorso grave cronico. Il livello di soppressione del virus è elevato. L'eliminazione dell'HBsAg aumenta lentamente nel tempo.

Il trattamento con interferone pegilato (associato al polietilenglicole) può essere usato per gravità da lieve a moderata. Il farmaco viene somministrato per via sottocutanea, il corso è di 12 mesi. Molto raramente ci sono effetti collaterali da psiche, sistema nervoso ed endocrino. Ci sono molte controindicazioni: malattie concomitanti ed epatite nella fase di scompenso. Soppressione moderata del virus.

Se consideriamo il trattamento dell'epatite cronica D, allora la pegIFN-alfa (Pegasi) è il farmaco principale in questa epatite, poiché la sua efficacia è dimostrata. Fornisce una risposta virologica dopo un anno di terapia solo nel 25% dei casi, pertanto a tutti viene prescritto un trattamento per almeno un anno. Controlla il carico dopo 12 e 24 settimane. Solo alla 24a settimana la carica virale diminuisce. Il trattamento con analoghi nucleotidici (Entecavir, Tenocar e Vemlidi) è raccomandato per quei pazienti in cui prevale l'epatite virale B e il DNA dell'HBV supera costantemente 2000 UI / ml. L'efficacia della terapia con Pegasis in modalità mono e in combinazione con questi farmaci è piuttosto bassa, quindi spesso si verificano recidive dopo il trattamento. A questo proposito, è urgente sviluppare nuovi tipi di trattamento per l'epatite D. Per il periodo del 2019, i farmaci sottoposti a studi clinici sono Mircludex B, Lonafarnib e REP 2139.

Con l'epatite di eziologia non virale, il trattamento dell'epatite tossica, la steatoepatite non alcolica, i farmaci medicinali, colestatici e alcolici consiste nell'uso prolungato di epatoprotettori, che in caso di lesioni virali vengono utilizzati come aggiunta al principale trattamento antivirale. Epatoprotettori: farmaci che aumentano la resistenza delle cellule del fegato agli effetti avversi, promuovono il ripristino delle loro membrane e migliorano la funzione neutralizzante del fegato.

I farmaci di questi gruppi hanno un diverso meccanismo d'azione. I fosfolipidi essenziali influenzano la membrana cellulare e riducono la citolisi epatica (distruzione), influenzando l'infiltrazione di grassi. L'acido ursodesossicolico e l'ademetionina migliorano la secrezione biliare compromessa dagli epatociti. Questi farmaci sono usati separatamente o in combinazione..

Essential è considerato il farmaco più studiato dal gruppo di fosfolipidi essenziali. Se assunto per 3-6 mesi, esiste una dinamica positiva dei parametri clinici e biochimici. Il farmaco più efficace per le malattie epatiche alcoliche, virali e tossiche. Un'azione molto importante è l'inibizione della progressione della fibrosi rallentando la sintesi del collagene e aumentando l'attività della collagenasi. Questo effetto dei fosfolipidi essenziali è importante per qualsiasi tipo di epatite..

L'ademetionina è un prodotto naturale che è sintetizzato nel fegato e si trova principalmente in esso. Attiva molti enzimi e, quando manca, tutte le reazioni metaboliche sono inibite. Qualsiasi patologia del fegato porta a una diminuzione del livello naturale di ademetionina nel corpo, quindi l'introduzione sotto forma di farmaci è considerata una terapia sostitutiva. I suoi preparati hanno un effetto positivo sulle membrane delle cellule del fegato e dei mitocondri. L'ademetionina può essere utilizzata per tutte le malattie del fegato, in particolare l'epatite alcolica, la degenerazione grassa e la steatoepatite. Anche con la cirrosi, il suo uso dà un risultato positivo. Con la cirrosi alcolica, si consiglia un ciclo di diversi mesi - 2 anni. Innanzitutto, l'ademetionina viene somministrata per via endovenosa per 2-3 settimane, quindi per via orale 800 mg al giorno. Inoltre, l'ademationin agisce sulla colestasi intraepatica.

Con la colestasi, l'ademetionina o l'UDCA sono prescritti, la loro combinazione è ottimale per un alto grado di attività del processo. Con un aumento del livello di gamma-glutamil transpeptidasi e fosfatasi alcalina, viene prescritto UDCA, che influenza contemporaneamente diversi legami di patogenesi. La dose giornaliera di farmaci è di 10-15 mg / kg di peso corporeo, che con colestasi è divisa in 2-3 dosi.

In assenza di colestasi e attività moderata (aumento di AlAT, AcAT non più di 5 volte), vengono utilizzati fosfolipidi essenziali parenterali (o preparazioni di ademetionina o acido tioctico). Alla fine del trattamento endovenoso, l'UDCA o i fosfolipidi essenziali sono prescritti per un lungo corso. Dopo la normalizzazione di AlAT, AsAT, il paziente deve assumere il farmaco prescritto per un altro mese.

In caso di danno epatico alcolico ad alta attività, viene prescritto il prednisone e dalla 2a settimana vengono assunti preparati UDCA per 3 mesi, nonché vitamina B12, B1, B6, PP. Con un'attività bassa e moderata, il prednisone non è prescritto. Si raccomanda la somministrazione endovenosa di α-lipoico o ademetionina e all'interno dell'UDCA per 3 mesi. Per i pazienti con steatoepatite non alcolica e sindrome metabolica, si consiglia l'acido α-lipoico fino a 600 mg al giorno per 1-2 mesi, quindi UDCA 2-4 volte al giorno da 3 a 6 mesi. In caso di lesioni virali, quando il trattamento antivirale non è possibile per una serie di ragioni, i farmaci ottimali sono UDCA (10 mg / kg / giorno) e Fosfogliv per 6 mesi. L'uso a lungo termine è necessario per ottenere un effetto antifibrotico. In caso di violazione della digestione del cibo, vengono prescritti anche preparati enzimatici.

Se consideriamo l'epatite autoimmune, gli approcci al trattamento sono diversi. Il trattamento attivo con immunosoppressori è necessario per chiunque abbia l'attività del processo (presenza di reclami e cambiamenti nei parametri di laboratorio). Dopo il corso, il paziente per raggiungere una remissione stabile necessita di una terapia immunosoppressiva di supporto costante. Con il trattamento combinato, ai pazienti viene prescritto prednisone 30 mg / die con una riduzione della dose a 10 mg / die (dose di mantenimento) e Azathioprine 50 mg / die. La combinazione di prednisone + azatioprina è altamente efficace e riduce al minimo le reazioni avverse. Se trattato con azatioprina da sola, si osserva un alto tasso di mortalità come terapia di mantenimento..

Anche in presenza di grave fibrosi e cirrosi, tale trattamento porta a una regressione dei cambiamenti fibrotici. Quando si utilizza la terapia immunosoppressiva, si nota un aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti. Il risultato desiderato del trattamento è la completa remissione clinica, istologica e biochimica dopo la fine del trattamento. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti questo non può essere raggiunto. Remissione biochimica - normalizzazione di aminotransferasi e livelli di IgG. Remissione istologica: normalizzazione del quadro istologico o sintomi minimi di epatite. I fosfolipidi essenziali non sono prescritti per l'epatite autoimmune - sono preferite le preparazioni con acido ursodesossicolico.

I pazienti con una forma lieve di solito non ricevono un trattamento, ma devono essere esaminati regolarmente e persino fare una biopsia epatica se i livelli di ALAT e IgG fluttuano. Il trattamento potrebbe non essere indicato nei pazienti con cirrosi scompensata. È abbastanza ragionevole astenersi dal trattamento, se ci sono controindicazioni all'uso di corticosteroidi. Allo stesso tempo, l'epatite non trattata di questa specie ha un decorso ondulato e imprevedibile e in molti casi la fibrosi progressiva si sviluppa per molti anni allo stadio terminale. Oltre ai farmaci, il trattamento delle malattie epatiche croniche include necessariamente la terapia dietetica. L'esclusione di cibi grassi e fritti, la restrizione di grassi e proteine ​​(1,5 g per 1 kg di peso con fibrosi e cirrosi gravi), l'esclusione completa di alcol e alimenti con OGM.

Se consideriamo l'epatite da farmaci, quindi con gli effetti tossici acuti di alcuni farmaci, sono stati sviluppati metodi di trattamento speciali:

  • La carnitina viene utilizzata per il danno da farmaco al fegato durante l'assunzione di valproato.
  • In caso di danno epatico acuto durante l'assunzione di leflunomide, per accelerare la rimozione del metabolita epatotossico, si consiglia di utilizzare il farmaco Colestiramina 4 g ogni 6 ore, nel corso dell'assunzione di almeno 2 settimane.
  • L'eliminazione della colestasi cronica derivante dall'uso della terbinafina, possibilmente prendendo la colestiramina con un antistaminico.
  • In caso di avvelenamento con paracetamolo e catadalon, si raccomanda la N-acetilcisteina..

A tutti i pazienti è raccomandata una terapia di disintossicazione endovenosa e l'uso di epatoprotettori per un lungo corso. Quando si prescrivono farmaci con potenziale epatotossico, si raccomanda la prescrizione profilattica di epatoprotettori. Molto spesso, vengono prescritti fosfolipidi essenziali, che proteggono la membrana cellulare dai danni, ripristinano le strutture cellulari danneggiate "incorporando" molecole fosfolipidiche nelle membrane, aumentano il potenziale di disintossicazione delle membrane, inibiscono la sintesi di citochine infiammatorie e hanno un effetto ipolipemizzante.

Avendo considerato le possibilità di trattare vari tipi di epatite e data la gravità del problema, possiamo dire che il trattamento dell'infiammazione del fegato a casa con l'uso di rimedi popolari è inefficace. Certo, dipende dal tipo di epatite. Tutta l'epatite virale è soggetta a un trattamento prolungato e serio con interferoni ad azione diretta e farmaci antivirali. Se l'infiammazione del fegato nelle donne obese è associata alla degenerazione grassa, sullo sfondo del quale si è sviluppata la steatoepatite, la perdita di peso e la correzione della nutrizione sono importanti: una diminuzione dei grassi animali e dei carboidrati nella dieta. Un prerequisito che aiuterà ad alleviare l'infiammazione e migliorare la funzionalità epatica è l'uso a lungo termine di epatoprotettori. Come sceglierli, indicati sopra.

La medicina scientifica ha confermato le proprietà della radice di rabarbaro. Prima di tutto, il suo effetto lassativo, urosettico e nefroprotettivo. La pianta ha pronunciato proprietà anti-infiammatorie. L'aloe-emodin di questa pianta ha un effetto antitumorale. La presenza di antrachinone lipofilo ed emodin nella radice offre proprietà epatoprotettive, antinfiammatorie, antiossidanti e antitumorali. Effetto antivirale definito. Gli estratti di alcool hanno un effetto dannoso sul virus dell'herpes e sull'epatite B. A tal fine, la radice di rabarbaro viene utilizzata per preparare la tintura - 1 parte di radici e 10 parti di alcool al 70%. Prendi 1 cucchiaino tre volte al giorno. Ma, dato che l'uso di alcol (anche piccole dosi) per l'epatite è controindicato, è meglio usare la radice nel brodo. Per preparare il brodo prendi 1 cucchiaio. l radice, che è ben tritata, e versare 250 ml di acqua bollente. Cuociono a fuoco lento per 20 minuti a bagnomaria, stanno in piedi, avvolti in una coperta per un massimo di 5 ore e filtrano. Prendi un cucchiaio prima dei pasti tre volte al giorno. Si consiglia un corso di almeno due mesi. Dopo un mese, il trattamento viene ripetuto. Non è stato possibile trovare recensioni sull'uso di questa pianta per l'epatite virale.

Delle proprietà negative di questa pianta si può chiamare un alto contenuto di acido ossalico, che con sali di calcio forma sali di ossalato che si accumulano nel tratto urinario, dando origine allo sviluppo dell'urolitiasi. Il calcio, che è legato dall'acido ossalico nell'intestino, non viene assorbito dall'intestino e non entra nel flusso sanguigno, pertanto esiste il rischio di ipocalcemia e osteoporosi.