Antigene australiano positivo: cosa significa?

La diagnosi di epatite virale si basa principalmente su esami del sangue. Dopotutto, i tipi più comuni di questa malattia, B e C, vengono trasmessi attraverso il contatto diretto con questo fluido biologico.

Ma se l'antigene australiano è positivo quando si studiano i risultati del test, cosa significa? Ci sono risultati falsi positivi? Qual è l'antigene australiano in linea di principio? Puoi trovare le risposte a ciascuna delle domande sopra nel nostro articolo..

Qual è l'antigene australiano?

I pazienti hanno affrontato l'epatite virale B, nonché i risultati dei test "Antigene positivo", il che significa non da ultimo. Ma cos'è l'antigene australiano? Proviamo a capirlo.

L'antigene australiano (HBsAg) è uno dei principali costituenti dell'agente eziologico del danno virale al fegato, l'epatite B. È anche un importante marker di questa malattia, indicando che è più probabile che il paziente abbia HBV.

Per la prima volta, l'antigene australiano è stato allevato dall'Australia aborigena. È a questa sfumatura che deve il suo nome. A proposito, il paziente può essere portatore di questo marker senza nemmeno saperlo, poiché ci sono casi in cui questa malattia è asintomatica.

Diagnostica

Il test di rilevazione dell'antigene australiano dovrebbe essere regolarmente eseguito da soggetti a rischio, in particolare:

  • Personale medico permanente a contatto con fluidi biologici contaminati.
  • Parenti e parenti dei pazienti affetti da HBV che si prendono cura dei pazienti.
  • Iniezione di tossicodipendenti che non si prendono cura dell'igiene degli strumenti.
  • Persone immunocompromesse.
  • Donne durante la gravidanza.
  • Pazienti con ACT alto o Alt.
  • Persone portatrici del ceppo di epatite B..

Attualmente esistono già 3 generazioni di diagnostica HBsAg:

  • I - Precipitazioni nel gel
  • II - La reazione di agglutinazione al lattice, RLA e il metodo degli anticorpi fluorescenti
  • III - Reazione di emoagglutinazione passiva inversa, RNGA e saggio radioimmunologico

Tutti questi metodi diagnostici vengono eseguiti in laboratorio..

Antigene positivo: cosa significa?

Se l'antigene australiano è positivo, ciò indica che, molto probabilmente, il paziente è infetto da epatovirus del gruppo B. Di seguito è una tabella con una trascrizione completa delle analisi in combinazione con altri antigeni e anticorpi:

HBsAgHBeAgIgM anti-HBcAnti-HBCAnti-HBeAnti-HBsDNA patogenoRisultato
++++--+HBV acuto, ceppo selvaggio
+-++--+HBV acuto, ceppo mutato
+-+/-++-+/-HBV acuto consentito
+++/-++/--+Epatite cronica attiva B
+/-+/-+/-++/--+/-HBV integrativo
+--+-+/--Portatore di virus sano
---++/-+-HBV in remissione
---++/---Infezione latente cronica
-----+-Condizione dopo l'immunizzazione.

Potrebbe esserci un risultato falso positivo?

Assolutamente qualsiasi analisi può dare risultati falsi positivi e un test per l'antigene non fa eccezione. Poiché questo metodo diagnostico è tra i più accurati, in caso di risultati errati, si possono incolpare reagenti di scarsa qualità o lavoratori di laboratorio insufficientemente competenti. In ogni caso, prima di cercare la risposta alla domanda "L'antigene australiano è positivo - cosa significa?", È necessario un ulteriore esame per confermare o confutare la diagnosi corrispondente.

Cosa fare se HBsAg è positivo?

Quindi, cosa significa questo: un antigene positivo, l'abbiamo già scoperto. Ma cosa dovrebbe fare il paziente con tali risultati del test? Prima di tutto, dovrebbe contattare uno specialista in malattie infettive o un epatologo. Il medico curante esaminerà il paziente, sulla base dei risultati dei test, formulerà una diagnosi preliminare, quindi farà riferimento per ulteriori test, in particolare:

  • Chimica del sangue
  • Test epatico per il livello di bilirubina
  • Analisi per marcatori di epatovirus
  • Esame ecografico e fibroelastometria del fegato e della milza.

Se la diagnosi viene confermata, il medico curante prescriverà un trattamento con moderni farmaci antivirali basati su Entecavir.

È importante considerare che non si dovrebbe intraprendere l'automedicazione se si sospetta l'epatite B, poiché ciò può influire negativamente sulla salute.

Antigene del virus dell'epatite B

Le principali particelle di Ag of Dane sono HBsAg di superficie e HBcAg di base. AT contro HBsAg e HBcAg compaiono nel corso della malattia.

La presenza di AT contro HBsAg è direttamente correlata all'immunità alle infezioni (immunità post-infettiva o post-vaccinazione).

HBsAg. Il primo virus dell'epatite B identificato Ag; B. Blumberg (1965) lo isolò per la prima volta dal sangue di un aborigeno australiano, quindi questo Ar è anche chiamato australiano.

HBsAg forma spesso particelle morfologiche difettose del 1o tipo, prive di proprietà infettive (metaboliti laterali del ciclo replicativo). HBsAg in eccesso legato alla membrana cellulare e reticolo endoplasmatico si verifica nel citoplasma delle cellule infette.

HBsAg appare nel sangue 1,5 mesi dopo l'infezione; circola costantemente nel siero di individui infetti e i suoi aggregati purificati fanno parte del vaccino contro il virus dell'epatite B.

HBsAg contiene due frammenti di polipeptidi: preS (ha pronunciate proprietà immunogene (un prodotto ricombinante può essere usato per preparare i vaccini); preS2 è un recettore delle poliglobuline che porta all'adsorbimento del virus sugli epatociti.

HBcAg. Il nucleo HBcAg è rappresentato da un singolo tipo antigenico; si trova solo nel nucleo delle particelle danesi. Ag segna la replicazione del virus negli epatociti. Può essere rilevato solo mediante esame morfologico di campioni di biopsia o materiale epatico di autopsia. Nel sangue nella sua forma libera non è determinato.

Le mutazioni puntuali nella regione che codificano per la sintesi del precursore HBcAg portano alla soppressione della replicazione dei mutanti del virus dell'epatite B che producono HBcAg originariamente isolati da forme fulminanti di epatite. La transizione dalle forme HBeAg a HBcAg si osserva in pazienti con lesioni croniche relativamente moderate.

HBeAg. Fa parte delle particelle danesi, ma è associato a esse, come appare nel siero nel periodo di incubazione, immediatamente dopo la comparsa di HBsAg.

La formazione di HBeAg è tradotta dall'RNA contenente porzioni di Ag centrale e suo precursore. Dopo il completamento della traduzione, la molecola HBeAg risultante viene escreta dalla cellula.

Le funzioni di HBeAg sono sconosciute; Tuttavia, HBeAg può essere considerato l'indicatore diagnostico più sensibile dell'infezione attiva..

La rilevazione dell'HBeAg nei pazienti con epatite cronica indica l'attivazione del processo, che rappresenta un pericolo epidemico elevato. L'ag potrebbe non essere presente nelle infezioni causate da un ceppo mutante del virus.

HBxAg - Ag meno studiato. Presumibilmente media la trasformazione maligna delle cellule del fegato.

Il DNA appare nel siero contemporaneamente ad altri virus Ag. Scompare dal flusso sanguigno all'inizio della seconda settimana di una malattia acuta. La persistenza a lungo termine è la prova di un'infezione cronica. Nella diagnosi di epatite B acuta, il DNA viene usato raramente..

Diagnosi di laboratorio video dell'epatite virale

- Tornare al sommario nella sezione "Microbiologia".

Rilevato antigene HBsAg: cosa significa?

Tutti hanno sentito parlare di una malattia come l'epatite B. Per determinare questa malattia virale, esistono diversi test in grado di rilevare gli anticorpi anti-antigeni dell'epatite B nel sangue.

Il virus, entrando nel corpo, provoca la sua risposta immunitaria, che ci consente di determinare la presenza del virus nel corpo. Uno dei marcatori più affidabili dell'epatite B è l'antigene HBsAg. Puoi rilevarlo nel sangue nella fase del periodo di incubazione. Un esame del sangue per gli anticorpi è semplice, indolore e molto informativo..

Marcatori dell'epatite B: marcatori HBsAg - Descrizione

HbsAg - un marker di epatite B, che consente di identificare la malattia entro poche settimane dall'infezione

Esistono numerosi marker di epatite virale B. I marker sono chiamati antigeni, sono sostanze estranee che, quando entrano nel corpo umano, provocano una reazione del sistema immunitario. In risposta alla presenza di antigene nel corpo, il corpo produce anticorpi per combattere l'agente causale della malattia. Sono questi anticorpi che possono essere trovati nel sangue durante l'analisi.

Per determinare l'epatite virale B, vengono utilizzati l'antigene HBsAg (superficie), HBcAg (nucleare) e HBeAg (nucleare). Per una diagnosi affidabile, vengono immediatamente determinati un numero di anticorpi. Se viene rilevato l'antigene HBsAg, possiamo parlare della presenza di infezione. Tuttavia, si consiglia di duplicare l'analisi per eliminare gli errori..

Il virus dell'epatite B ha una struttura complessa. Ha un nucleo e un guscio abbastanza solido. È costituito da proteine, lipidi e altre sostanze. L'antigene HBsAg è uno dei componenti dell'involucro del virus dell'epatite B. Il suo compito principale è la penetrazione del virus nelle cellule del fegato. Quando il virus entra nella cellula, inizia a produrre nuovi filamenti di DNA, si moltiplica e l'antigene HBsAg viene rilasciato nel sangue.

L'antigene HBsAg è caratterizzato da una grande forza e resistenza a varie influenze..

Non si decompone né a temperature elevate né a temperature estremamente basse e non si arrende all'azione dei prodotti chimici, resiste sia agli ambienti acidi che alcalini. Il suo guscio è così resistente che gli consente di sopravvivere nelle condizioni più avverse..

Il principio di vaccinazione si basa sull'azione dell'antigene (ANTIbody - GENeretor - produttore di anticorpi). Gli antigeni morti o geneticamente modificati, modificati, non causando un'infezione, ma provocando la produzione di anticorpi, vengono introdotti nel sangue di una persona.

Puoi saperne di più sull'epatite B dal video:

È noto che l'epatite virale B inizia con un periodo di incubazione che può durare fino a 2 mesi. Tuttavia, l'antigene HBsAg è già rilasciato in questa fase e in grandi quantità, quindi questo antigene è considerato il marker più affidabile e precoce della malattia.

L'antigene HBsAg può essere rilevato già il 14 ° giorno dopo l'infezione. Ma non in tutti i casi, entra nel flusso sanguigno così presto, quindi è meglio aspettare un mese dopo una possibile infezione. L'HBsAg può circolare nel sangue durante lo stadio di esacerbazione della malattia e scomparire con la remissione. È possibile rilevare questo antigene nel sangue per 180 giorni dal momento dell'infezione. Se la malattia è cronica, allora HBsAg può essere presente nel sangue continuamente..

Diagnostica e appuntamento per analisi

ELISA è l'analisi più efficace che consente di rilevare la presenza o l'assenza di anticorpi contro il virus dell'epatite B.

Esistono diversi metodi per rilevare anticorpi e antigeni nel sangue. I metodi più popolari sono ELISA (test immunoenzimatico) e RIA (analisi radioimmune). Entrambi i metodi hanno lo scopo di determinare la presenza di anticorpi nel sangue e si basano sulla reazione antigene-anticorpo. Sono in grado di identificare e differenziare vari antigeni, determinare lo stadio della malattia e la dinamica dell'infezione.

Queste analisi non possono essere definite economiche, ma sono molto istruttive e affidabili. Ci vuole solo 1 giorno per attendere il risultato.

Per sottoporsi al test di epatite B, devi venire in laboratorio a stomaco vuoto e donare il sangue da una vena. Non è richiesta alcuna preparazione speciale, ma si consiglia di non abusare di cibi piccanti nocivi, cibo spazzatura o alcool il giorno prima. Non puoi mangiare 6-8 ore prima della donazione di sangue. Un paio d'ore prima di visitare il laboratorio, puoi bere un bicchiere d'acqua senza gas.

Chiunque può donare sangue per l'epatite B.

Se il risultato è positivo, gli operatori sanitari sono tenuti a registrare il paziente. Puoi eseguire il test in modo anonimo, quindi il nome del paziente non verrà rivelato, ma quando vai dal medico, tali test non saranno accettati, dovranno essere ripresi.

Si raccomanda di sottoporsi regolarmente a un test per l'epatite B alle seguenti persone:

  • Personale medico. È necessario un test regolare per l'epatite B per gli operatori sanitari a contatto con sangue, infermieri, ginecologi, chirurghi, dentisti.
  • Pazienti con scarsi test di funzionalità epatica. Se una persona ha subito un esame del sangue generale, ma gli indicatori per ALT e AST sono notevolmente aumentati, si raccomanda di donare il sangue per l'epatite B. Lo stadio attivo del virus inizia con un aumento del livello dei campioni di fegato.
  • Pazienti che si preparano per un intervento chirurgico. Prima dell'operazione, è necessario sottoporsi a un esame, donare il sangue per tutti i tipi di test, inclusa l'epatite B. Questo è un requisito necessario prima di qualsiasi operazione (cavità, laser, plastica).
  • Donatori di sangue. Prima di donare il sangue per una donazione, un potenziale donatore dona sangue per i virus. Questo viene fatto prima di ogni donazione di sangue..
  • Donne incinte. Durante la gravidanza, una donna dona sangue per l'HIV e l'epatite B più volte in ogni trimestre di gravidanza. Il pericolo di trasmissione dell'epatite da madre a figlio porta a gravi complicazioni..
  • Pazienti con sintomi di disfunzione epatica. Tali sintomi includono nausea, giallo della pelle, perdita di appetito, scolorimento delle urine e delle feci..

Rilevato antigene HBsAg: cosa significa?

Di norma, il risultato dell'analisi viene interpretato in modo inequivocabile: se viene rilevato HBsAg, si è verificata un'infezione, in caso contrario, non vi è infezione. Tuttavia, tutti i marcatori dell'epatite B dovrebbero essere presi in considerazione, aiuteranno a determinare non solo la presenza della malattia, ma anche il suo stadio, il tipo.

In ogni caso, il medico dovrebbe decifrare il risultato dell'analisi. Sono presi in considerazione i seguenti fattori:

  • La presenza del virus nel corpo. Un risultato positivo può essere con infezioni croniche e acute con vari gradi di danno alle cellule del fegato. Nell'epatite acuta, sia HBsAg che HBeAg sono presenti nel sangue. Se il virus è mutato, l'antigene nucleare potrebbe non essere rilevato. Nella forma cronica dell'epatite virale B, entrambi gli antigeni si trovano anche nel sangue.
  • Infezione passata Di norma, con infezione acuta, HBsAg non viene rilevato nel sangue. Ma se lo stadio acuto della malattia si è completato di recente, l'antigene può ancora circolare nel sangue. Se la risposta immunitaria all'antigene è stata, per qualche tempo il risultato dell'epatite sarà positivo anche dopo il recupero. A volte le persone non sanno che una volta avevano l'epatite B perché la confondevano con la solita influenza. L'immunità ha superato il virus da sola, ma gli anticorpi sono rimasti nel sangue.
  • Carrozza Una persona può essere portatrice del virus senza ammalarsi e senza avvertire sintomi. Esiste una versione secondo la quale il virus, al fine di garantire la riproduzione e l'esistenza per se stesso, non cerca di attaccare le persone, il cui principio di selezione non è chiaro. È semplicemente presente nel corpo senza causare complicazioni. Il virus può vivere nel corpo in uno stato passivo per tutta la vita o attaccare ad un certo punto. La persona che è il corriere costituisce una minaccia per altre persone che può infettare. Nel caso del trasporto, è possibile la trasmissione del virus da madre a figlio durante il parto.
  • Risultato errato. La probabilità di errore è bassa. Potrebbe verificarsi un errore a causa di reagenti di scarsa qualità. Nel caso di un risultato positivo, in ogni caso, si raccomanda di ripetere l'analisi per escludere un risultato falso positivo..

Esistono valori di riferimento per HBsAg. Un indicatore inferiore a 0,05 UI / ml è considerato un risultato negativo, maggiore o uguale a 0,05 UI / ml - positivo. Un test positivo per l'epatite B non è una frase. È necessario un ulteriore esame per identificare possibili complicanze e lo stadio della malattia.

Trattamento e prognosi

Il trattamento deve essere selezionato da uno specialista in malattie infettive a seconda dell'età e della gravità delle condizioni del paziente

L'epatite virale B è considerata una malattia pericolosa, ma non richiede alcun trattamento particolarmente complesso. Spesso il corpo affronta da solo il virus.

L'epatite virale B è pericolosa in quanto può portare a gravi conseguenze durante l'infanzia o quando il sistema immunitario del corpo è indebolito e può anche essere facilmente trasmesso attraverso il sangue e sessualmente. L'epatite D può associarsi all'epatite B. Ciò accade solo nell'1% dei casi. Il trattamento di una tale malattia è difficile e non porta sempre a un risultato positivo..

Di norma, l'epatite B viene trattata solo con diete, riposo a letto e bere pesante. In alcuni casi, vengono prescritti epatoprotettori (Esliver, Essentiale, cardo mariano). Dopo un paio di mesi, il sistema immunitario stesso affronta la malattia. Ma durante la malattia è necessario essere costantemente osservati.

La prognosi è generalmente favorevole, ma con un diverso decorso della malattia, ci possono essere diverse opzioni per il suo sviluppo:

  • Dopo il periodo di incubazione, si verifica una fase acuta durante la quale compaiono sintomi di danno epatico. Dopo di ciò, con una forte immunità e seguendo le raccomandazioni del medico, inizia la remissione. Dopo 2-3 mesi, i sintomi si attenuano, i test per l'epatite diventano negativi e il paziente acquisisce immunità per tutta la vita. Quindi il decorso dell'epatite B è completato nel 90% dei casi.
  • Se l'infezione è complicata e l'epatite D si unisce all'epatite B, la prognosi diventa meno ottimista. Tale epatite è chiamata fulminante, può portare a coma epatico e morte.
  • Se non esiste un trattamento e la malattia diventa cronica, ci sono 2 opzioni per l'ulteriore decorso dell'epatite B. O il sistema immunitario affronta la malattia e si verifica il recupero, oppure inizia la cirrosi epatica e iniziano varie patologie extraepatiche. Le complicazioni nel secondo caso sono irreversibili.

Il trattamento dell'epatite B acuta non richiede agenti antivirali. Nella forma cronica, i farmaci antivirali del gruppo di interferoni possono essere prescritti per attivare le funzioni protettive del corpo. Non dovrebbe essere usato per trattare le ricette popolari dell'epatite B e i rimedi omeopatici pubblicizzati senza consultare un medico.

Studi sul virus dell'epatite B (ELISA e PCR)

Antigene "s" del virus dell'epatite B (HBsAg)

L'antigene di superficie dell'epatite B sierica è normalmente assente.
Il rilevamento dell'antigene di superficie dell'epatite B sierica (HBsAg) conferma l'infezione acuta o cronica con il virus dell'epatite B.

Nella malattia acuta, HBsAg viene rilevato nel siero del sangue nelle ultime 1-2 settimane del periodo di incubazione e nelle prime 2-3 settimane del periodo clinico. La circolazione di HBsAg nel sangue può essere limitata a diversi giorni, quindi è necessario impegnarsi per un esame iniziale precoce dei pazienti. Il metodo ELISA è in grado di rilevare HBsAg in oltre il 90% dei pazienti. In quasi il 5% dei pazienti, i metodi di ricerca più sensibili non rilevano l'HBsAg, in questi casi l'eziologia dell'epatite virale B è confermata dalla presenza di anti-HBcAg JgM o PCR.

La concentrazione di HBsAg nel siero per tutte le forme di gravità dell'epatite B all'altezza della malattia presenta una serie significativa di fluttuazioni, tuttavia esiste un certo schema: nel periodo acuto, esiste una relazione inversa tra la concentrazione di HBsAg nel siero e la gravità della malattia.

Un'alta concentrazione di HBsAg è più spesso osservata nelle forme lievi e moderate della malattia. Nelle forme gravi e maligne, la concentrazione di HBsAg nel sangue è spesso bassa e nel 20% dei pazienti con una forma grave e nel 30% con un antigene maligno, l'antigene del sangue potrebbe non essere rilevato affatto. La comparsa di anticorpi contro HBsAg in pazienti con questo background è considerata come un segno diagnostico sfavorevole; è determinato in forme maligne di epatite B.

Nel decorso acuto dell'epatite B, la concentrazione di HBsAg nel sangue diminuisce gradualmente fino a quando questo antigene scompare completamente. L'HBsAg scompare nella maggior parte dei pazienti entro 3 mesi dall'inizio dell'infezione acuta.

Una riduzione della concentrazione di HBsAg di oltre il 50% entro la fine della terza settimana del periodo acuto, di norma, indica il quasi completamento del processo di infezione. In genere, nei pazienti con un'alta concentrazione di HBsAg all'altezza della malattia, viene rilevato nel sangue per diversi mesi.
Nei pazienti a bassa concentrazione, l'HBsAg scompare molto prima (a volte diversi giorni dopo l'insorgenza della malattia). In generale, il periodo di rilevazione per HBsAg varia da pochi giorni a 4-5 mesi. Il periodo massimo di rilevazione dell'HBsAg con un decorso regolare dell'epatite B acuta non supera i 6 mesi dall'inizio della malattia.

L'HBsAg può essere rilevato in soggetti sani, generalmente in studi profilattici o casuali. In tali casi, vengono esaminati altri marcatori dell'epatite virale B: vengono studiati anti HBcAg JgM, anti HBcAg JgG, anti HBeAg e funzionalità epatica.

Se negativo, ripetere il test HBsAg..
Se ripetuti esami del sangue per più di 3 mesi rivelano HBsAg, questo paziente è considerato un paziente con epatite B virale cronica.
La presenza di HBsAg è un evento abbastanza comune. Ci sono più di 300 milioni di corrieri nel mondo e circa 10 milioni di corrieri nel nostro paese.
La cessazione della circolazione dell'HBsAg seguita dalla sieroconversione (la formazione di anti-HBs) indica sempre il recupero - la riorganizzazione del corpo.

Un esame del sangue per la presenza di HBsAg viene utilizzato per i seguenti scopi:

per la diagnosi di epatite acuta B:

  • periodo di incubazione;
  • periodo acuto della malattia;
  • stadio iniziale di convalescenza;

per la diagnosi di epatite virale cronica B;

per le malattie:

  • epatite cronica persistente;
  • cirrosi epatica;

per lo screening e l'identificazione dei pazienti a rischio:

  • pazienti con trasfusioni di sangue frequenti;
  • pazienti con insufficienza renale cronica;
  • pazienti con emodialisi multipla;
  • pazienti con condizioni di immunodeficienza, incluso l'AIDS.

Valutazione dei risultati dello studio

I risultati dello studio sono espressi qualitativamente - positivi o negativi. Un risultato negativo del test indica l'assenza di HBsAg sierico. Un risultato positivo: il rilevamento di HBsAg indica un'incubazione o un periodo acuto di epatite virale acuta B, così come l'epatite virale cronica B.

Anticorpi dell'antigene nucleare del virus dell'epatite B JgG (anti-HBcAg JgG)

Il normale anti-HBcAg JgG nel siero è assente.
Nei pazienti, l'anti-HBcAg JgG appare nel periodo acuto dell'epatite virale B e persiste per tutta la vita. Anti-HBcAg JgG - un marcatore principale di HBV.

Un esame del sangue per la presenza di anti-HBcAg JgG viene utilizzato per diagnosticare:

  • epatite virale cronica B in presenza di antigene HBs sierico;
  • epatite trasferita B.
  • Valutazione dei risultati dello studio

    Il risultato dello studio è espresso qualitativamente - positivo o negativo. Un risultato negativo del test indica l'assenza di siero anti-HBcAg JgG. Un risultato positivo: il rilevamento di anti-HBcAg JgG indica infezione acuta, convalescenza o epatite virale B precedentemente trasmessa.

    Antigene del virus dell'epatite B "e" (HBeAg)

    HBeAg normale nel siero è assente.
    L'HBeAg si trova nel siero del sangue della maggior parte dei pazienti con epatite virale acuta B. Di solito scompare nel sangue prima dell'antigene HBs. Un alto livello di HBeAg nelle prime settimane della malattia o il rilevamento di esso per più di 8 settimane dà motivo di sospettare un'infezione cronica.

    Questo antigene si trova spesso nell'epatite cronica attiva dell'eziologia virale. Di particolare interesse nella determinazione dell'HBeAg è il fatto che il suo rilevamento caratterizza la fase replicativa attiva del processo di infezione. È stato scoperto che alte concentrazioni di HBeAg corrispondono ad alta attività di DNA polimerasi e caratterizzano la replicazione attiva del virus.

    La presenza di HBeAg nel sangue indica la sua alta infettività, ad es. la presenza di infezione da epatite B attiva nel corpo del soggetto e viene rilevata solo se nel sangue è presente l'antigene HBs. Nei pazienti con epatite cronica attiva, i farmaci antivirali vengono utilizzati solo quando viene rilevato HBeAg nel sangue. HBeAg - antigene - un marker della fase acuta e replicazione del virus dell'epatite B..

    Un esame del sangue per la presenza dell'antigene HBe viene utilizzato per diagnosticare:

  • periodo di incubazione dell'epatite virale B;
  • periodo prodromico dell'epatite virale B;
  • periodo acuto di epatite virale B;
  • epatite virale cronica persistente B.
  • Valutazione dei risultati dello studio

    Il risultato dello studio è espresso qualitativamente - positivo o negativo. Un risultato negativo del test indica l'assenza di HBeAg nel siero. Un risultato positivo: il rilevamento di HBeAg indica un'incubazione o un periodo acuto di epatite virale acuta B o una replicazione in corso del virus e l'infettività del paziente.

    Anticorpi dell'antigene del virus dell'epatite B “e” (anti-HBeAg)

    L'anti-HBeAg nel siero è normalmente assente. La comparsa di anticorpi anti-HBeAg di solito indica un'eliminazione intensiva del virus dell'epatite B dal corpo e una leggera infezione del paziente.

    Questi anticorpi compaiono nel periodo acuto e durano fino a 5 anni dopo l'infezione. Nell'epatite cronica persistente, anti-HBeAg si trovano nel sangue del paziente insieme a HBsAg. Seroconversione, ad es. la transizione da HBeAg a anti-HBeAg, con epatite cronica attiva, è spesso prognosticamente favorevole, ma la stessa sieroconversione con una pronunciata trasformazione cirrotica del fegato non migliora la prognosi.

    Un esame del sangue per la presenza di anti-HBeAg viene utilizzato nei seguenti casi nella diagnosi di epatite virale B:

  • stabilire la fase iniziale della malattia;
  • periodo acuto di infezione;
  • stadio iniziale di convalescenza;
  • convalescenza;
  • fase avanzata di convalescenza.
  • diagnosi di epatite virale B recentemente trasferita;
  • diagnosi di epatite virale cronica persistente B.
  • Valutazione dei risultati dello studio

    Il risultato dello studio è espresso qualitativamente - positivo o negativo. Un risultato negativo del test indica l'assenza di anticorpi anti-HBeAg nel siero. Un risultato positivo è la rilevazione di anticorpi anti-HBeAg, che possono indicare lo stadio iniziale dell'epatite virale acuta B, un periodo acuto di infezione, uno stadio iniziale di convalescenza, convalescenza, epatite virale recente B o epatite virale persistente B.

    I criteri per la presenza di epatite B cronica sono:

  • rilevazione o rilevazione periodica del DNA dell'HBV nel sangue;
  • un aumento costante o periodico dell'attività ALT / AST nel sangue;
  • segni morfologici di epatite cronica nell'esame istologico della biopsia epatica.
  • Rilevazione del virus dell'epatite B mediante PCR (qualitativamente)

    Il virus dell'epatite B nel sangue è normalmente assente.
    La determinazione qualitativa del virus dell'epatite B mediante PCR nel sangue consente di confermare la presenza del virus nel corpo del paziente e quindi di stabilire l'eziologia della malattia.

    Questo studio fornisce informazioni utili per la diagnosi di epatite virale acuta B nell'incubazione e nel periodo iniziale della malattia, quando i principali marcatori sierologici nel sangue del paziente possono essere assenti. Il DNA virale nel siero viene rilevato nel 50% dei pazienti in assenza di HBeAg. La sensibilità analitica del metodo PCR è di almeno 80 particelle virali in 5 μl, che ha superato la rilevazione del DNA del campione, specificità - 98%.

    Questo metodo è importante per la diagnosi e il monitoraggio dell'HBV cronico. Circa il 5-10% dei casi di cirrosi e altre malattie epatiche croniche sono causati dal trasporto cronico del virus dell'epatite B. Marcatori dell'attività di tali malattie sono la presenza di HBeAg e DNA dell'epatite B nel sangue.

    Il metodo PCR consente la determinazione del DNA del virus dell'epatite B nel sangue sia qualitativamente che quantitativamente. Il frammento identificabile in entrambi i casi è l'esclusiva sequenza di DNA del gene della proteina strutturale del virus dell'epatite B..

    La rilevazione del DNA del virus dell'epatite B nel biomateriale mediante PCR è necessaria per:

  • risolvere risultati dubbi di studi sierologici;
  • identificazione dello stadio acuto della malattia rispetto all'infezione o al contatto;
  • monitorare l'efficacia del trattamento antivirale.
  • La scomparsa del DNA del virus dell'epatite B dal sangue è un segno dell'efficacia della terapia

    Rilevazione del virus dell'epatite B mediante PCR (quantitativamente)

    Questo metodo fornisce informazioni importanti sull'intensità dello sviluppo della malattia, sull'efficacia del trattamento e sullo sviluppo della resistenza ai farmaci attivi..
    Per la diagnosi di epatite virale mediante PCR nel siero del sangue, vengono utilizzati sistemi di test la cui sensibilità è di 50-100 copie nel campione, che consente di rilevare il virus ad una concentrazione di 5 X 10 ^ 3 -10 ^ 4 copie / ml. La PCR per l'epatite virale B è certamente necessaria per giudicare la replicazione virale.

    Il DNA virale nel siero viene rilevato nel 50% dei pazienti in assenza di HBeAg. Il materiale per la rilevazione del DNA del virus dell'epatite B può essere siero di sangue, linfociti, epatobioptati.

    • La valutazione del livello di viremia è la seguente:
    • meno di 2,10 ^ 5 copie / ml (meno di 2,10 ^ 5 UI / ml) - bassa viremia;
    • da 2,10 ^ 5 copie / ml (2,10 ^ 5 UI / ml) a 2,10 ^ 6 copie / ml (8,10 ^ 5 UI / ml) - viremia media;
    • più di 2,10 ^ 6 copie / ml - alta viremia.

    Esiste una relazione tra l'esito dell'epatite virale acuta B e la concentrazione del DNA dell'HBV nel sangue del paziente. Con un basso livello di viremia, il processo di infezione cronica è vicino allo zero, con una media - si osserva una cronicità del processo nel 25-30% dei pazienti e con un alto livello di viremia, l'epatite virale acuta B diventa spesso cronica.

    Le indicazioni per il trattamento dell'HBV cronico con interferone alfa devono essere considerate la presenza di marcatori di replicazione attiva del virus (rilevazione di HBsAg, HBeAg e HBV DNA nel siero nei 6 mesi precedenti)..

    I criteri per valutare l'efficacia del trattamento sono la scomparsa dell'HBeAg e dell'HBV DNA nel sangue, che di solito è accompagnata dalla normalizzazione delle transaminasi e dalla remissione a lungo termine della malattia, l'HBV DNA scompare dal sangue entro il 5 ° mese di trattamento nel 60%, entro il 9 ° mese - nell'80% dei pazienti. Una diminuzione del livello di viremia dell'85% o più entro il terzo giorno dall'inizio del trattamento rispetto a quello iniziale serve come criterio rapido e abbastanza accurato per prevedere l'efficacia della terapia.

    Microbiologia e modalità di trasmissione del virus dell'epatite B. Diagnosi della malattia

    L'epatite virale B è diffusa in tutti i paesi del mondo. La malattia è caratterizzata da un grado estremamente elevato di infettività, uccide ogni anno centinaia di migliaia di pazienti, è un enorme problema medico e sociale. Il virus dell'epatite B (HBV) colpisce principalmente il fegato. La cirrosi organica e il carcinoma epatocellulare sono complicazioni formidabili della malattia. Il serbatoio e la fonte di infezione sono i pazienti con una forma acuta e cronica della malattia, che sono asintomatici. Il potenziale infettivo dei virus (infettività) è 100 volte superiore ai virus dell'immunodeficienza umana. Hanno una spiccata capacità di mutazione, alta resistenza e cancerogenicità. Gli agenti patogeni in grandi quantità si trovano nel sangue e in altri fluidi corporei, causano viremia prolungata.

    L'epatite B viene trasmessa in molti modi, il principale dei quali è parenterale (con trasfusione di sangue o suoi componenti) e con l'uso di droghe per via endovenosa. Per l'infezione sono sufficienti da 0,1 a 0,5 micron. sangue. Il principale serbatoio di infezione sono portatori cronici di antigene HBs. La natura multifattoriale dei metodi di trasmissione, l'altissimo grado di resistenza ai virus nell'ambiente esterno e la suscettibilità generale di tutti i gruppi di popolazione alle infezioni contribuiscono alla diffusione della malattia in tutti i paesi del mondo. Circa 2 miliardi di persone nel mondo oggi hanno segni di contatto con l'epatite B. Più di 400 milioni di loro sono cronicamente infetti e il 20-40% svilupperà cirrosi o carcinoma epatocellulare. Più di 2 milioni di pazienti muoiono ogni anno per le conseguenze della malattia. Un buon sistema immunitario curerà il 90% degli individui infetti. Di norma, la malattia acquisisce un decorso cronico nelle persone con immunodeficienze congenite e acquisite..

    Figura. 1. Cirrosi: una formidabile complicazione della malattia.

    Storia di scoperta di agenti patogeni

    Nel 1962-1964, V. Blumberg (un medico, biochimico, scienziato americano), studiando il siero del sangue di un nativo australiano (aborigeno), scoprì una proteina insolita - un antigene ricettivo associato a una malattia da epatite virale (in seguito chiamata antigene australiano), per la quale gli fu assegnato nel 1976 premio Nobel.

    Nel 1968, A.M. Prince trovò questa proteina nel siero del sangue di una persona che era nel periodo di incubazione di una malattia che si sviluppò a seguito di una trasfusione di sangue.

    Nel 1970 D. Dane scoprì al microscopio elettronico le più piccole particelle sferiche (particelle danesi) che si rivelarono essere gli agenti causali dell'epatite infettiva - virus dell'epatite B.

    Il primo vaccino per la malattia è stato sviluppato nel 1977 negli Stati Uniti.

    Figura. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) per la prima volta ha collegato l'antigene australiano con il virus dell'epatite B (non isolato in quel momento), che è servito da impulso per lo sviluppo di un vaccino efficace.

    Microbiologia

    Affiliazione al virus dell'epatite B:

    • Famiglia Hepadnaviridae.
    • Genere
    • Tipo di virus dell'epatite B..

    La struttura del genoma contiene acido desossiribonucleico (DNA).

    Figura. 3. I virioni dell'HBV hanno una forma arrotondata, hanno un aspetto simile ai granuli.

    L'HBV è il virus più piccolo. È rappresentato da 3 forme:

    • Le particelle di Dein (virioni) possiedono proprietà antigeniche e presentano un'infettività pronunciata. Hanno una forma sferica. Il diametro è di 42 - 47 nm. Circondato da una doppia membrana lipidica-proteica. Il nucleo contiene DNA e polimerasi DNA-dipendente. Hanno tropismo per il tessuto epatico.
    • Spesso nel siero si trovano particelle che non presentano proprietà infettive. Non hanno un nucleo. Alcuni di essi hanno una forma sferica (il diametro è 22 nm), altri hanno una forma filiforme (dimensioni 22 x 50 - 230 nm.). Ad alto ingrandimento, è visibile la loro striatura trasversale. Le particelle sono formate da pezzi di antigene di superficie (HBsAg) e sono prodotte in eccesso durante la replicazione del virus.

    Figura. 4. Nella foto, nucleocapsidi (NK) e particelle formate da segmenti dell'antigene (australiano) di superficie (HBsAg).

    La struttura del virus dell'epatite B.

    L'HBV è costituito da un nucleocapside circondato da un guscio esterno. Ha una forma sferica. Il suo diametro va da 40 a 48 nm.

    Supercapsid HBV

    Il guscio esterno del virus (supercapsid) è composto da lipidi. Contiene 3 glicoproteine ​​o antigeni di superficie (Ag), tra cui la proteina S prodotta più attivamente, nota come HBsAg (antigene "australiano" di superficie). Nella malattia, HBsAg è prodotto in grandi quantità. I suoi frammenti - particelle sferiche e filiformi sono presenti nel sangue anche in assenza di virioni nel sangue.

    Capsid HBV

    Il capside ha la forma di un icosaedro, costituito da 180 capsomeri (subunità proteiche strutturali). Il suo diametro è di 27 nm. Un nucleocapside contiene DNA e DNA polimerasi (trascrittasi inversa) e protein chinasi attaccate ad esso.

    Il genoma è circondato da una proteina principale - HBcAg (antigene a forma di cuore). La struttura del virione contiene anche HbcAg nucleare e la sua parte secreta HBeAg (antigene di infettività), che viene rilasciato nel sangue durante la replicazione del virus e HBxAg scarsamente studiato.

    Figura. 5. La struttura del virus. 1 - DNA polimerasi. 2 - DNA. 3 - HBcAg nucleare. 4 - HBeAg nucleare. 5 - HBsAg di superficie e suoi frammenti (segmenti) sotto forma di una forma sferica e filamentosa.

    HBV DNA

    La molecola del DNA dell'HBV è a forma di anello, a doppio filamento: una catena ha una filettatura piena - (-), la seconda è una filettatura più corta (20-30% più corta) - (+). Un lungo filamento contiene circa 3200 nucleotidi; ad esso è attaccata una molecola di polimerasi. Un filo corto contiene 1700 - 2800 nucleotidi. La replicazione del DNA è responsabile della replicazione delle particelle virali e della sintesi proteica. Il DNA del gene S codifica l'HBsAg, il gene C - HBcAg, il gene P - polimerasi, il gene X - il regolatore proteico dell'espressione genica.

    Figura. 6. Nella foto a sinistra, le particelle virali assomigliano ai granuli in apparenza. I gusci esterni dei nucleocapsidi sono chiaramente visibili. In 2 di essi, il guscio esterno è assente (indicato dalle frecce). Nella foto a destra, sull'involucro esterno dei virus, formazioni chiaramente visibili che ricordano i picchi.

    Replicazione del virus

    La replicazione dell'HBV (riproduzione) si verifica nelle cellule del fegato - epatociti. Durante questo processo, nel loro citoplasma si forma un'enorme quantità di HBsAg. La proteina entra nel flusso sanguigno, che viene fissata con metodi diagnostici di laboratorio. Meno intensivamente, i virus si replicano nelle cellule del pancreas, dei reni, dei linfociti e del midollo osseo. L'HBcAg nel siero non viene praticamente rilevato. Sono localizzati nei nuclei delle cellule. HBeAg (una subunità di HBcAg) penetra nel sangue. Il suo rilevamento indica la replicazione attiva dei virus e la loro elevata resistenza. Replica dei virus nell'immagine qui sotto..

    Figura. 7. Replica del virus dell'epatite B. 1 - la penetrazione del virus nel citoplasma della cellula. 2 - completamento di un filamento incompleto del genoma del DNA e formazione di un DNA circolare a doppio filamento completo. 3 - maturazione del genoma e sua penetrazione nel nucleo cellulare. 4 - nel nucleo, l'RNA polimerasi cellulare dipendente dal DNA inizia a produrre diversi mRNA (necessari per la sintesi proteica) e RNA pregeni (una matrice per la replicazione del genoma virale). 5 - Trasferimento di mRNA nel citoplasma della cellula e loro traduzione con la formazione di proteine ​​virali. Raccolta di proteine ​​virali a forma di cuore attorno al pregenoma. Sintesi di (-) filamenti di DNA sulla matrice pregenome sotto l'influenza della DNA polimerasi RNA-dipendente. 6 - la formazione di (+) filamenti di DNA. 7 - la formazione del guscio del virione. L'uscita del virione dalla cellula dall'esocitosi.

    Antigeni del virus dell'epatite B.

    Gli antigeni sono proteine ​​estranee che, se ingerite, causano la formazione di anticorpi. Gli antigeni del virus dell'epatite B sono l'antigene australiano (di superficie) HBsAg e due HBcAg nucleari e HBeAg.

    Antigene australiano (superficie) HBsAg

    L'antigene australiano fu scoperto dallo scienziato americano Baruch Bloomberg nel 1964. È stato chiamato australiano (vecchio nome) perché è stato trovato per la prima volta nel siero del sangue di un nativo australiano. HBsAg fa parte del supercapside, viene prodotto in grandi quantità nella malattia dalla fine del periodo di incubazione, persiste durante l'ittero e nella maggior parte dei casi scompare solo durante il periodo di recupero. I suoi segmenti sotto forma di particelle sferiche e filamentose sono presenti nel sangue anche in assenza di virioni nel sangue, non hanno proprietà infettive.

    • L'antigene di superficie è costituito da glicoproteina e lipidi. Nelle sue particelle si distinguono 3 proteine ​​(pre-S1, pre-S2 e S), carboidrati e lipidi. C'è anche un recettore sensibile all'albumina polimerasi, che promuove la penetrazione del virus nella cellula.
    • HBsAg è adsorbito sulle membrane degli epatociti, ce ne sono molti nel sangue, sono presenti nelle urine, nello sperma e nella saliva dei portatori di antigeni malati e sani.
    • L'antigene australiano ha un'immunogenicità relativamente bassa. È in grado di persistere a lungo nel corpo del paziente.
    • HBsAg è resistente ai detergenti (tensioattivi), comprese le proteasi (enzimi proteolitici).
    • Esistono diversi sottotipi di antigene australiano (ayw, ayr, adr e adw). La loro distribuzione è diversa nei diversi territori, il che può servire da marcatore epidemiologico relativo dell'epatite virale B.

    HBcAg (HBcorAg)

    L'antigene HBc è localizzato nei nuclei degli epatociti. È una nucleoproteina. La sua parte secreta è HBeAg, che si forma durante la conversione della proteina precore nella proteina strutturale principale. Si trova nei biopatici del fegato, non viene secreto nel sangue. Ha un'immunogenicità pronunciata. È un marker di replicazione del virus. Identificato da ELISA.

    HBeAg

    L'HBe è un antigene nucleare. È una proteina Ha immunogenicità. Trovarlo nel siero del sangue indica infettività. Alti livelli di antigene HBe nel sangue sono correlati con livelli elevati di particelle danesi e un titolo elevato di antigene HBs. HbeAg può essere rilevato da ELISA solo nel citoplasma delle cellule del fegato. Con il metodo RIA Hbe, un antigene in una malattia viene rilevato nel siero del sangue nel 100% dei casi.

    HBxAg

    L'antigene HBx è oggi poco compreso. Si ritiene che abbia un ruolo nella replicazione del virus e nello sviluppo del carcinoma epatocellulare - il tumore maligno primario del fegato (cancro al fegato).

    Figura. 8. Nella foto, i virioni dell'HBV sono sferici sotto forma di granuli e particelle che non presentano proprietà infettive, sferiche e filamentose (segmenti di HbsAg).

    Genotipo virale

    Attualmente sono stati isolati 10 genotipi del virus dell'epatite B: A, B, C, D, E, F, G, H, I e J. La loro determinazione aiuta a identificare la relazione tra la fonte di infezione e il paziente, poiché i genotipi hanno una diversa distribuzione geografica. I genotipi differiscono l'uno dall'altro nella sequenza nucleotidica per una media dell'8%. I più comuni e studiati sono i genotipi A, B, C e D.

    • I genotipi HBV A e D sono onnipresenti.
    • Il genotipo A si trova più comunemente in Europa, Russia, Sud-est asiatico, Filippine e Africa. Sottotipo A1 - in Africa, Asia e Filippine, A2 - Europa e Stati Uniti.
    • I genotipi B e C sono comuni in Giappone e nel sud-est asiatico.
    • Il genotipo D è comune in Medio Oriente, India e regione del Mediterraneo.
    • Il genotipo E è comune nell'Africa sub-sahariana.
    • Genotipo F distribuito in Alaska, Sud e Centro America
    • Il genotipo G si presenta come casi sporadici in Germania, Francia e Stati Uniti.

    Genotipi di virus diversi rispondono in modo diverso al trattamento, hanno effetti diversi sul fegato e sulla durata della malattia. Quindi l'epatite B, causata da virus del genotipo B e C, si verifica spesso con danni al fegato, genotipo A - è ben curata dai farmaci antivirali.

    Figura. 9. Ittero in un paziente con epatite.

    Stabilità HBV

    Il virus dell'epatite B è altamente resistente:

    • Rimane vitale per 4 settimane su diverse superfici e nel sangue secco sugli indumenti.
    • Circa 5 ore, rimane attivo se esposto a cloroformio ed etere, 18 ore - se esposto ad acidi (pH = 2-3).
    • Resiste a congelamenti e scongelamenti ripetuti. Rimane attivo fino a 7 giorni se essiccato a una temperatura di 25 ° C.
    • I virus vengono inattivati ​​solo dopo 10 ore dal momento dell'esposizione t circa 60, dopo 10-20 minuti dal momento dell'ebollizione, dopo 1 ora dal momento del trattamento con calore secco.
    • Se esposto a moderni disinfettanti, il virus viene inattivato dopo 60 minuti.
    • I virus vengono archiviati su apparecchiature e dispositivi medici per diversi giorni e persino settimane. Nelle siringhe contaminate da sangue infetto, il DNA del virus dura fino a 8 mesi.
    • HBsAg non si rompe su lame di rasoio, dispositivi per manicure, garze, cotone idrofilo, biancheria intima, tovaglioli e asciugamani fino a 6 mesi.

    Uccide il virus sterilizzando in autoclave per 45 minuti a circa 120, sterilizzazione con calore secco per 1 ora a circa 180, ebollizione per 30 minuti, riscaldamento per 10 ore a circa 60.

    Il virus viene distrutto in ambienti alcalini. Il perossido di idrogeno, la formalina, la cloramina e il fenolo sono dannosi per l'HBV.

    Figura. 10. Ascite nella cirrosi. Emorragie multiple sono visibili sulla pelle.

    Patogenesi dell'epatite B.

    Quando entra nel corpo umano, il virus si fissa sulla membrana cellulare. Quindi penetra nella cellula, dove ha luogo la sua replicazione. Il danno alle cellule del fegato non si verifica a seguito dell'azione citopatica diretta dell'agente patogeno, ma a seguito dell'esposizione a complessi immunitari citotossici che coinvolgono HLA (complesso di istocompatibilità). I complessi immunitari (IR) si formano a seguito dell'interazione del virus e degli anticorpi (Hbs Ag + AT). Sono rivolti sia a virus localizzati extracellulari che a cellule epatiche infette..

    La morte delle cellule del fegato porta alla distrofia degli organi e allo sviluppo di cambiamenti necrotici. Il processo patologico si sviluppa nei centri dei lobuli epatici e periportalmente. Nel tempo, si sviluppano fibrosi dell'organo e danni ai dotti biliari, che porta allo sviluppo della colestasi - una diminuzione del flusso della bile nel duodeno 12.

    L'attivazione del proossidante e l'inibizione dei processi antiossidanti porta al gonfiore e al gonfiore delle cellule del fegato, a un cambiamento nel loro pH, all'interruzione della fosforilazione ossidativa.

    La somiglianza dell'antigene virale con gli antigeni del sistema di istocompatibilità umano provoca l'insorgenza di reazioni autoimmuni ("sistemiche"): tiroidite, sindrome di Sjogren, porpora trombocitopenica idiopatica, glomerulonefrite, artrite reumatoide, ecc..

    Una potente immunità umorale e cellulare nel 90% dei casi porta al recupero. Con una debole componente cellulare del sistema immunitario, il processo acquisisce un decorso cronico.

    Figura. 11. Malattia del fegato grasso con epatite.

    Immunità

    L'immunità post-infettiva nell'epatite B è intensa e prolungata, è possibile che sia permanente. I casi ripetuti della malattia sono estremamente rari. Tipo di immunità umorale.

    Figura. 12. Nella foto è il carcinoma epatocellulare - una formidabile complicazione dell'epatite virale.

    Prevalenza della malattia

    I tassi di prevalenza dell'epatite B sono influenzati dalle condizioni sociali ed economiche..

    • Le regioni avverse sono l'Africa, il Sud-est asiatico, il Pacifico occidentale (Filippine, Indonesia) e la Cina, dove la frequenza del trasporto di HbsAg raggiunge il 10-20%. Il maggior numero di persone infette è registrato nelle regioni situate a sud del Sahara.
    • Il livello medio di trasporto HBsAg (dal 2 al 7%) è stato osservato nei paesi del Sud America, del Mediterraneo orientale, dell'Europa meridionale, dell'Asia centrale e centrale, della Russia e dei paesi della CSI.
    • Bassi livelli di trasporto HBsAg (dallo 0,01 allo 0,5%) sono stati osservati in Nord America, Australia ed Europa occidentale.
    • In Russia, questo indicatore varia dall'8 al 10% in Yakutia, Tuva e nel Caucaso settentrionale, dal 4 al 5% nella Siberia orientale e dall'1% nella parte europea del paese.

    Figura. 13. Prevalenza dell'epatite virale cronica B.

    Come viene trasmessa l'epatite B?

    La trasmissione viene effettuata in molti modi, il principale dei quali è parenterale - con trasfusione di sangue, suoi componenti e uso di droghe per via endovenosa. La liberalizzazione del comportamento sessuale ha portato ad un aumento del numero di persone infette da virus dell'epatite B attraverso il contatto sessuale. Gran parte dei pazienti sono persone infette nella vita di tutti i giorni. Per l'infezione sono sufficienti da 0,1 a 0,5 micron. sangue. Il rischio di infezione è esposto agli operatori sanitari e ai pazienti in emodialisi, tossicodipendenti, persone che hanno una vita sessuale promiscua, che vivono in condizioni di vita sfavorevoli. La molteplicità delle rotte di trasmissione fornisce un'infezione diffusa tra la popolazione in molti paesi del mondo. Ciò è facilitato dall'elevata resistenza dei virus nell'ambiente esterno e da un alto grado di suscettibilità alle infezioni tra tutti i gruppi di popolazione. L'agente causale dell'epatite B è infettivo dal virus dell'immunodeficienza da 50 a 100 volte. Nei paesi in cui le condizioni di vita socio-economiche e igienico-sanitarie sono basse, in assenza di una vasta vaccinazione contro l'HBV, quasi tutti i bambini vengono infettati.

    Fonte di infezione da HBV (serbatoio di agenti patogeni)

    Le persone con forme asintomatiche e manifeste della malattia sono la fonte dell'infezione da HBV. I pazienti con epatite virale B cronica attiva sono state le principali fonti di infezione per molti anni e decenni. Il grado di pericolo infettivo dipende dall'attività del processo patologico.

    I virus nel sangue dei pazienti infetti compaiono 2-8 settimane prima dell'aumento dei campioni di fegato e circolano durante il periodo acuto e durante il periodo di trasporto cronico, che si forma nel 5-10% dei casi.

    Nel mondo ci sono circa 400 milioni di pazienti con forme croniche di epatite B - portatori di HbsAg. Tutti loro, come fonti di infezione, rappresentano una vera minaccia enorme. Il loro grado di infettività è determinato dall'attività del processo patologico nel fegato e dalla concentrazione di antigeni del virus nel siero del sangue. Di particolare pericolo sono le persone con immunodeficienze congenite e acquisite: soffrono di patologia autoimmune, neoplasie maligne, malattie croniche degli organi parenchimali, persone che ricevono terapia immunosoppressiva.

    • I pazienti con epatite acuta B sono pericolosi per 45-60 giorni del periodo di incubazione, 10-14 giorni durante il prodromo e 14-21 giorni nella fase di manifestazioni cliniche pronunciate - per un totale di circa 65-95 giorni. Nella fase di recupero, la concentrazione di HbsAg diminuisce drasticamente. I pazienti infetti da pazienti con epatite B acuta lasciano il 4-6% di tutti i soggetti infetti.
    • I pazienti con epatite virale B cronica attiva sono più contagiosi rispetto ai pazienti con una forma inattiva della malattia, cancro primario e cirrosi.

    Negli individui infetti, l'HBV si trova nel siero, nel sangue mestruale, nella secrezione vaginale, nello sperma, nelle urine, nelle feci, nelle lacrime, nella saliva, nella bile, nel latte materno, nell'ascite e nel liquido amniotico, nel succo pancreatico, nel liquido pleurico e articolare. Il vero pericolo è il sangue, lo sperma e la saliva di una persona malata. In altri fluidi biologici, la concentrazione di agenti patogeni è molto bassa..

    Figura. 14. Una forma itterica di epatite virale. La pelle e la sclera degli occhi diventano itterici.

    Percorsi di trasmissione

    Il contatto con il sangue è il principale meccanismo per la trasmissione dell'epatite B.

    Le vie di trasmissione dell'infezione sono divise in naturali e artificiali.

    • I modi naturali di diffusione dell'HBV includono: sessuale, verticale (dalla madre al bambino), contatto familiare.
    • I modi artificiali di diffusione dell'HBV includono: procedure diagnostiche e di trattamento (iniezioni, trasfusioni di sangue, emodialisi, studi invasivi, trapianti), l'uso di siringhe e aghi non sterili da parte di tossicodipendenti, danni alla pelle e alle mucose durante il tatuaggio, il piercing, l'agopuntura, la spazzolatura.

    Trasmissione parenterale

    La via parenterale (trasfusione di sangue e suoi componenti) in precedenza occupava posizioni principali nella struttura delle principali vie di trasmissione dell'infezione (dal 50 al 90%). Negli ultimi anni, questo indicatore nei paesi civili è sceso a diversi punti percentuali, il che è associato all'introduzione di una procedura obbligatoria per la determinazione dell'HBsAg da parte di ELISA per i donatori di tutte le categorie, seguita dalla rimozione di persone con risultati positivi dell'esame dalla donazione di sangue. Oggi, l'infezione da epatite B procede con l'uso di droghe per via endovenosa e l'attivazione del tratto genitale.

    Altrettanto importante è l'ampia offerta di istituzioni mediche con strumenti e sistemi usa e getta.

    Il gruppo a rischio comprende pazienti a cui viene iniettato sangue e plasma, sottoposti a emodialisi, pazienti con tumore ed ematologici, soggetti sottoposti a trapianto di organi.

    Il gruppo di aumentato rischio professionale comprende chirurghi, dentisti, oncologi, ematologi, ostetrico-ginecologi, transfusiologia, assistenti di laboratorio e personale medico che lavora con loro. Questa categoria di persone è soggetta a immunizzazione prioritaria. I medici devono essere vaccinati prima di iniziare i loro studi, i pazienti - prima del ricovero in ospedale ematologico o oncologico.

    Figura. 15. Per molti anni, l'infezione da epatite B si è verificata principalmente attraverso la via parenterale (con trasfusione di sangue e suoi componenti). Ma negli ultimi anni, l'infezione da uso di droghe per via endovenosa e il tratto genitale dell'infezione sono venuti alla ribalta.

    Negli ultimi anni si è verificato un aumento significativo della trasmissione dell'epatite B con la somministrazione endovenosa di farmaci. Questa via di trasmissione dell'infezione va dal 30 al 60% nella struttura dell'HBV appena infetto con forme acute della malattia. L'infezione si verifica quando si usano siringhe, aghi comuni e si assumono soluzioni narcotiche da contenitori comuni.

    Figura. 16. La perdita di principi morali, l'abuso di alcol, la tossicodipendenza e la licenziosità sessuale sono i principali fattori di trasmissione dell'infezione tra le giovani generazioni.

    Percorso strumentale di trasmissione

    L'infezione da epatite B può verificarsi quando si utilizzano strumenti non sterili utilizzati durante le procedure mediche e diagnostiche, durante le quali viene violata l'integrità della pelle e delle mucose: procedure dentali, metodi di esame strumentale, iniezioni, prelievo di sangue per analisi, ecc. la via dell'infezione tra l'HBV di recente infezione è del 7-30%.

    L'infezione può essere trasmessa utilizzando strumenti non sterili utilizzati nelle procedure cosmetiche (rasatura, pedicure, manicure, ecc.), Piercing e tatuaggi.

    Figura. 17. L'infezione da HBV può essere trasmessa utilizzando strumenti non sterili.

    Trasmissione dell'epatite B da madre a figlio

    I bambini nati da madri infette da HBV sono a rischio di infezione. Nel caso dell'epatite acuta nel 1o e 2o trimestre di gravidanza, il rischio di infezione del feto è piccolo e nel 3o trimestre, l'infezione del feto si verifica nel 90% dei casi.

    L'infezione del feto si verifica quando si rompe la placenta e durante il parto. Secondo le statistiche, l'infezione intrauterina del feto rappresenta il 5-10% dei casi, l'infezione del feto durante il parto - 90 - 95% dei casi. Nella maggior parte dei casi, l'epatite nei neonati è asintomatica, motivo per cui la malattia non viene diagnosticata in essi..

    Trasmissione sessuale

    Negli ultimi anni, a causa della liberalizzazione delle relazioni sessuali, c'è stato un forte aumento del numero di casi di trasmissione sessuale di infezione da HBV. In alcuni paesi, la percentuale di casi di epatite acuta con trasmissione sessuale di infezione è del 18-21%. Il gruppo a rischio comprende prostitute e omosessuali. La causa del rischio comportamentale tra le giovani generazioni è la perdita di principi morali, alcolizzazione e licenziosità sessuale.

    Via di infezione da contatto familiare

    L'epatite B può diffondersi all'interno di famiglie e gruppi organizzati di adulti e bambini. Contribuire all'infezione, inosservanza delle norme di igiene personale e pubblica, cattivo mantenimento delle abitazioni (appartamenti, dormitori, case di cura, colonie, carceri, orfanotrofi e collegi). Nei focolai di portatori cronici di infezione, la malattia delle persone di contatto si verifica nel 10 - 86% dei casi. I virus si diffondono usando spazzolini da denti, rasoi, salviette, asciugamani, massaggiatori di qualcun altro. Gli agenti patogeni penetrano nel corpo umano attraverso microtraumi sulle mucose e sui tegumenti della pelle..

    Le persone che visitano paesi iperendemici per l'epatite e il personale che si prende cura dei bambini sono a rischio di infezione..

    Il virus dell'epatite B non si trasmette abbracciando, stringendo le mani, starnutendo, attraverso le posate.

    Figura. 18. Ascite in un paziente con cirrosi - una formidabile complicazione della cirrosi.

    Diagnosi di epatite B

    L'epatite B è potenzialmente pericolosa per la vita. I pazienti con forme croniche sono ad alto rischio di sviluppare cirrosi epatica e carcinoma epatico primario (carcinoma epatocellulare). La diagnosi tempestiva della malattia consente di assegnare una terapia eziotropica e patogenetica adeguata. Attualmente, ci sono una serie di esami del sangue per diagnosticare forme acute e croniche di infezione, valutare le condizioni attuali del paziente e determinare la prognosi della malattia.

    • La diagnosi di laboratorio dell'epatite B si concentra oggi sul rilevamento di HbsAg (antigene di superficie, antigene australiano). L'esame di tutto il sangue donato per HbsAg ha garantito la sua sicurezza nell'uso futuro di questo materiale biologico.
    • La diagnosi microbiologica si basa sull'identificazione del virus e sull'identificazione della risposta immunitaria ad esso..
    • Per determinare la tattica e la prognosi della malattia, l'epatite B PCR (HBV DNA PCR) è un test quantitativo e un genotipo virale.
    • Il "gold standard" nella diagnosi di epatite è una biopsia epatica.
    • L'esame istologico del materiale bioptico consente di stabilire una forma nosologica (epatosi o epatite), la gravità del processo infiammatorio e la fibrosi degli organi.
    • Obbligatorio quando si esamina un paziente con sospetta epatite B è uno studio del siero del sangue per la presenza di virus dell'epatite C, D e HIV, l'identificazione della patologia concomitante.

    ALT e AST per l'epatite B

    È possibile valutare la gravità del danno epatico in base al livello di enzimi epatici sierici. Particolare attenzione è rivolta all'enzima ALT, che nella malattia aumenta da 1,5 a 2 volte. L'attività AST è leggermente inferiore. Il rapporto inverso si osserva con la progressione della malattia e lo sviluppo della cirrosi. Il livello di aminotransferasi rimane normale nei pazienti in fase di tolleranza immunitaria, trasporto inattivo e in alcuni pazienti con epatite cronica HBeAg-negativa.

    Obbligatorio per valutare le prestazioni delle funzioni di base del fegato è il controllo di parametri biochimici quali g-glutamil transpeptidasi (g-GT), fosfatasi alcalina, bilirubina, albumina plasmatica e globuline, tempo di protrombina.

    Una diminuzione dell'albumina, un aumento delle g-globuline e un aumento del tempo di protrombina (spesso accompagnato da una diminuzione del numero di piastrine) sono segni caratteristici della cirrosi. Una diminuzione del livello dell'indice di protrombina inferiore al 40% indica una condizione critica del paziente.

    Figura. 19. Una terribile conseguenza dell'epatite virale - cirrosi epatica (macrodrug).

    PCR per epatite B (HBV DNA PCR)

    HBV DNA PCR è il primo marker diagnostico della malattia. I virus del DNA compaiono nel siero del sangue dopo 4 settimane dall'inizio della malattia, HbsAg - dopo 2-8 settimane. Il metodo ha alta precisione, specificità e sensibilità. L'indicatore è generalmente espresso in UI / ml. Se il risultato è espresso in copie, il valore in UI / ml è diviso per "5". L'analisi quantitativa consente di valutare il grado di carica virale e viene utilizzata per valutare l'efficacia del trattamento..

    In caso di infezione da ceppi mutanti di HBV (nella regione precore del genoma), la secrezione di HBeAg è compromessa e l'unico metodo che conferma la replicazione del virus è il PCR HBV DNA.

    Figura. 20. HBV DNA PCR - il primo marker diagnostico della malattia.

    Biopsia epatica

    Il "gold standard" nella diagnosi di epatite è una biopsia epatica. L'esame istologico del materiale bioptico consente di stabilire una forma nosologica (epatosi o epatite), la gravità del processo infiammatorio e la fibrosi degli organi. In presenza di segni clinici di cirrosi o con prescrizione obbligatoria di trattamento antivirale, indipendentemente dal grado di fibrosi / cirrosi, non viene eseguita una biopsia.

    Figura. 21. Biopsia epatica - il "gold standard" per la diagnosi di epatite.

    Gli antigeni

    Gli antigeni sono proteine ​​estranee che, se ingerite, causano la formazione di anticorpi. Gli antigeni del virus dell'epatite B sono HBsAg australiano (di superficie) e due HBcAg nucleari (di base) e HBeAg. Il saggio immunoenzimatico (ELISA) viene utilizzato per rilevare gli antigeni..

    HBsAg (antigene australiano superficiale)

    HbsAg (proteina) è un marker di infezione da virus dell'epatite B. La sua enorme quantità si forma nel citoplasma delle cellule infette. La presenza di questo antigene nel siero del sangue è fissata con metodi diagnostici di laboratorio. HbsAg ha 2 frammenti di polipeptidi. Uno di questi è un frammento preS che ha proprietà immunogeniche (causa la formazione di anticorpi; viene utilizzato per preparare i vaccini), il secondo è un frammento preS2 (recettore della polioliglobulina che promuove l'adsorbimento dell'HBV sugli epatociti).

    • HbsAg inizia a essere rilevato nel siero del sangue del paziente nel periodo acuto 2–8 settimane dopo l'infezione (alla fine del periodo di incubazione), viene determinato nei periodi anicterico e itterico e quindi scompare durante il periodo di recupero, che si verifica dopo 2-6 mesi se la malattia è completata con successo. Una diminuzione della concentrazione di antigeni nel siero si verifica sotto l'influenza di reazioni immunitarie.
    • Nelle forme gravi di epatite B, gli antigeni di superficie nel siero del sangue sono determinati durante l'inizio dei primi sintomi di ittero.
    • La registrazione di HbsAg per più di 6 mesi indica la cronicità del processo infettivo, che si osserva nel 10-20% dei pazienti.

    HBcorAg (HBcAg)

    Il nucleo HBcorAg (nucleoproteina) è localizzato solo nei nuclei degli epatociti. HBcorAg indica la replicazione virale, ha un'immunogenicità pronunciata.

    Questo tipo di antigene si trova solo nelle biopsie epatiche e nel materiale dell'autopsia; non viene secreto nel sangue. La parte secreta di HBcorAg è HBeAg, che si forma durante la conversione delle proteine ​​precore in proteine ​​strutturali di base.

    HBeAg

    HBeAg (antigene nucleare) indica la replicazione attiva del virus e un alto grado di infezione del sangue del paziente. Appare in parallelo con HbsAg nel siero del sangue nel periodo acuto della malattia dalla fine del periodo di incubazione, esiste per un breve periodo, poiché viene eliminato sotto l'influenza di anticorpi formati, che è considerato un buon segno prognostico. Nel caso di una mutazione di virus, HbeAg nucleare è assente.

    HBxAg

    HBxAg è il meno studiato. Si ritiene che la loro presenza indichi una trasformazione maligna delle cellule del fegato..

    • L'epatite acuta B è caratterizzata dalla comparsa nel siero di sangue di un antigene Hbs e di anticorpi IgM anti-HBcAg (antigene nucleare). La comparsa di anticorpi nell'antigene HBe nucleare indica un alto livello di replicazione del virus dell'epatite B (HBV) ed è un marker dell'alta infettività del paziente..
    • Nell'epatite cronica si nota una presenza costante (almeno 6 mesi) di HbsAg. Questo antigene in questo periodo è un indicatore del rischio di processo cronico.

    Figura. 22. Nucleocapsidi (NK) e particelle formate da segmenti dell'antigene HBsAg (australiano) di superficie.

    anticorpi

    La risposta immunitaria di una persona infetta si manifesta con la produzione di anticorpi verso determinati antigeni di un microrganismo patogeno. L'epatite B produce anticorpi contro antigeni come HBcAg, HBeAg e HbsAg. La comparsa di anticorpi (sieroconversione) indica un decorso favorevole del processo infettivo.

    Anticorpi anti-antigene di superficie (Anti-HBs, anti-Hbs)

    Gli anti-Hbs compaiono nel siero del sangue del paziente dopo la scomparsa degli antigeni Hbs dopo 2-6 mesi. L'assenza di anticorpi anti-Hbs è spiegata dal loro legame attivo con gli antigeni HBsAg. In alcuni casi, c'è un periodo in cui non ci sono antigeni o anticorpi nel sangue (periodo della finestra sierologica).

    • Non appena solo gli anticorpi dell'antigene di superficie Anti-Hbs iniziano a essere rilevati nel siero, parlano della formazione di immunità contro l'HBV.
    • In presenza di sintomi clinici della malattia e risultati negativi di HBsAg, la presenza di anticorpi è un importante marker diagnostico di infezione..
    • Le immunoglobuline di classe IgM indicano uno stadio acuto o esacerbazione dell'epatite cronica. Sono determinati tra 1 - 2 mesi. Le immunoglobuline di classe IgG compaiono nella fase di recupero e sono presenti nel siero del sangue dopo il recupero per molti anni.
    • La produzione ritardata di anticorpi o la loro assenza indica una risposta immunitaria debole e un processo cronico.
    • Il rilevamento nel siero di sangue di solo Anti-Hbs indica una malattia precedente.
    • Gli anticorpi anti-frammenti di HbsAg preS1- e preS2 sono protettivi (indicare lo sviluppo dell'immunità post-infettiva o post-vaccinazione).

    Anticorpi anti-HBcAg (Anti-HBcor IgM e IgG)

    Gli anticorpi dell'antigene nucleare IgM HBc sono i marker più informativi e affidabili dell'infezione acuta o dell'attivazione di una forma cronica del processo infettivo insieme a HbsAg. Sono rilevati in parallelo con HbsAg dalla fine del periodo di incubazione e persistono durante l'intero periodo delle manifestazioni cliniche dell'epatite B e persino, in alcuni casi, persistono nel siero del sangue come una risposta debolmente positiva per i successivi 1-2 anni. La loro scomparsa indica la riorganizzazione del corpo o lo sviluppo della fase integrativa della malattia.

    Gli anticorpi dell'antigene nucleare IgG HBc dopo l'eliminazione dei virus rimangono nel siero del sangue per molti anni. La funzione protettiva non viene eseguita. La loro presenza indica un'infezione attuale o una malattia del passato. Nei pazienti con epatite cronica, la comparsa di anticorpi contro le IgG HBcAg (HBcorAg) indica la fine della malattia.

    Anticorpi anti-HBeAg (Anti-HBeAg)

    Gli anticorpi anti-HBeAg compaiono nella fase di recupero e, in alcuni casi, persistono per 10-20 anni (a volte di più) dopo l'epatite B acuta.

    Figura. 23. Gli anticorpi sono prodotti dalle cellule del sistema immunitario del paziente in risposta agli antigeni patogeni. Maggiore è la risposta immunitaria, maggiore è la concentrazione di anticorpi nel siero del sangue.

    I principali marcatori dell'epatite virale B (tabella)

    Periodi di malattiaPrincipali marcatori dell'epatite virale B
    Periodo di incubazioneLa PCR per l'epatite B è il primo marker diagnostico della malattia. La reazione diventa positiva dopo 4 settimane dall'inizio della malattia.
    HbsAg inizia a essere rilevato nel siero del sangue del paziente nel periodo acuto della malattia - 2-8 settimane dopo l'infezione (alla fine del periodo di incubazione), viene determinato nei periodi anicterico e itterico e poi scompare durante il periodo di recupero, cioè dopo 2-6 mesi se ha esito positivo cure.
    Entro la fine del periodo di incubazione, HbeAg e Anti HBcor IgM possono essere rilevati nel siero.
    Periodo acutoNel periodo acuto, i principali marker di infezione sono HbsAg e HBeAg, oltre a IgM anti-HBcor, DNA di HBV e DNA polimerasi.
    Se non vi è HbsAg nel siero del sangue del paziente, la diagnosi viene stabilita sulla base del rilevamento di anticorpi di classe M: IgM anti-HBcor e IgM anti-HBe.
    Nelle forme gravi di epatite B nel siero, HbsAg è determinato dalla comparsa dei primi sintomi di ittero.
    ↓ linfociti T, ↓ soppressori T, ↑ aiutanti T..

    Con lo sviluppo della sindrome colestatica, sindrome della colestasi biochimica (+).

    Nel periodo anicterico acuto ↑ ALT.Periodo di convalescenza(+) analisi per anticorpi HBcIgG e HBeIgG. Dopo 1-3 mesi. la normalizzazione dell'ALT inizia dall'inizio della malattia.Cronizzazione del processoLa cronicità del processo è evidenziata dalla persistenza prolungata (più di 6 mesi) degli antigeni: HBsAg e HbeAg.Cura l'epatite cronica BNei pazienti con epatite cronica, la comparsa di anticorpi IgG HBcAg indica la fine della malattia.Infezione passataUn marker di malattia precoce è il rilevamento di anticorpi IgG anti-HBc e anti-HBs.Carro di HBV (epatite precedentemente trattata o risposta al vaccino contro l'epatite B).Rilevazione di anti HBs.

    Figura. 24. Cirrosi - un risultato estremamente sfavorevole di una forma cronica della malattia.