Anemia emolitica - un effetto collaterale del trattamento con ribavirina

Con la cirrosi epatica possono insorgere molte complicazioni estremamente pericolose per la salute e la vita umana. Una di queste malattie è l'anemia, la cui causa principale è la mancanza di vitamine del gruppo B e disturbi del metabolismo delle proteine ​​nel corpo. Inoltre, la causa può essere un sanguinamento interno dagli organi del sistema gastrointestinale. Fondamentalmente, la malattia è asintomatica, quindi è difficile rilevare e iniziare il trattamento in tempo.

Qual è l'anemia e le cause dello sviluppo

La patologia si sviluppa spesso sullo sfondo della cirrosi epatica, malattie del sistema endocrino. La malattia è caratterizzata da un basso livello di proteine, che contiene ferro nella sua composizione. Se ciò accade, tutti gli organi soffrono di carenza di ossigeno e inizia a svilupparsi anemia o emorragia. Con la cirrosi epatica, il metabolismo dell'acido folico è spesso disturbato, il che a sua volta porta a una forte riduzione dell'emoglobina nel sangue. Esistono tali tipi di anemia:

  • Emolitica. Si verifica a causa della distruzione dei globuli rossi in grandi quantità. I principali sintomi della malattia sono un aumento delle dimensioni del fegato e della milza.
  • Microcitica. Si sviluppa a causa di sanguinamento venoso costante con cirrosi. È principalmente asintomatico, ma possono comparire ematomi senza causa nel fegato. La malattia può essere determinata utilizzando un esame del sangue generale..
  • Macrocytic. Aumentano le dimensioni dei globuli rossi, che provoca una mancanza di acido folico e vitamina B12. Ciò si traduce in alcolismo, cattiva alimentazione, gravidanza e predisposizione genetica..
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Come si manifesta e procede?

Con la cirrosi, l'anemia può passare senza segni significativi. Ciò complica notevolmente la diagnosi, che a sua volta rallenta il trattamento. È possibile determinare la malattia utilizzando test di laboratorio. Il paziente scopre la patologia in caso di sviluppo di ipossia anemica. Ma ci sono diversi segni che si sviluppano nel corpo disturbi potenzialmente letali:

  • stanchezza, una costante sensazione di stanchezza letargia e apatia;
  • perdita di appetito, rapida perdita di peso;
  • salti nel movimento arterioso;
  • cardiopalmus;
  • violazione dell'attività sessuale;
  • forte mal di testa, insonnia, acufene, perdita di riferimento nello spazio;
  • crampi notturni agli arti inferiori e superiori;
  • ematomi nel fegato;
  • mancanza di respiro significativa con uno sforzo fisico minimo;
  • la formazione di reti vascolari sull'addome;
  • acquisizione di tegumento della pelle grigio-verdastro.

Se si verificano tali sintomi, il paziente deve essere ricoverato in ospedale, poiché le ultime fasi della malattia spesso portano alla morte.

Metodi diagnostici

Se compaiono i sintomi della malattia, è necessario un esame. Per prima cosa devi dire al medico quali sindromi sono preoccupanti per tutti i disturbi. Quindi, uno specialista per palpazione controllerà quanto è aumentato il fegato e prescriverà le seguenti misure diagnostiche:

  • Esami del sangue biochimici, fare per stabilire indicatori di leucociti e globuli rossi, livello di emoglobina.
  • Analisi del sangue generale. Rappresenta le metriche dei componenti chiave.
  • Puntura del midollo osseo. Condotto per un esame del sangue più dettagliato..
  • Analisi generale delle urine. Determina la presenza di proteine, il livello di urobilinogeno.
  • Diagnostica ad ultrasuoni (ultrasuoni). Indica la dimensione effettiva del fegato, il grado di danno tissutale..
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Metodi di trattamento

Poiché l'anemia è una conseguenza della patologia, la terapia mira a curare la cirrosi epatica. Questa è la ragione principale per lo sviluppo dell'anemia. Nella maggior parte dei casi, la malattia non può essere curata ed è necessario un trapianto di organi. Tuttavia, in una fase precoce della cirrosi, i processi irreversibili possono essere fermati. Per il trattamento, tali farmaci sono prescritti:

  • epatoprotettori - Essentiale-Forte, Heptral;
  • farmaci per migliorare la digestione - Mezim, Festal, Pancreatin;
  • complessi di vitamine A, B e C;
  • iniezioni di aminoacidi per eliminare la carenza di proteine.
La correzione della nutrizione aiuterà a migliorare la funzionalità epatica più velocemente..

Inoltre, una dieta rigorosa è di grande importanza, che consentirà di fermare i processi distruttivi nel fegato, stabilire il metabolismo, purificare il corpo dalle tossine, ridurre le spiacevoli sindromi. È necessario escludere dalla dieta:

  • cibi grassi e fritti;
  • bevande alcoliche gassate;
  • caffè forte, tè;
  • formaggi acidi e grassi;
  • spezie;
  • aglio, cipolla;
  • carni affumicate, in particolare il formaggio Suluguni;
  • Fast food;
  • carne e pesce grassi, brodi a base di essi;
  • frutta acida;
  • cioccolato (tranne nero naturale), muffin, gelati;
  • qualsiasi tipo di aceto e condimento a base di esso.

L'anemia con cirrosi si verifica a causa di un sanguinamento interno grave, una mancanza di vitamina B12 nel corpo. L'anemia può anche essere una conseguenza dell'emorragia. Se compaiono i primi sintomi di questa malattia, è necessario consultare immediatamente un medico per sottoporsi a una diagnosi e prescrivere una terapia. Prima viene fatto, maggiori sono le possibilità di recupero.

Anemia da malattia cronica

Nella pratica clinica, ci sono casi in cui l'anemia rilevata è difficile da attribuire a una delle varianti di anemia. In tali situazioni, i segni di laboratorio possono avere, insieme alle caratteristiche dell'anemia sideropenica, segni di altra anemia: megaloblastica, emolitica, ecc. La ricerca diagnostica non rivela sintomi di laboratorio clinici o strumentali che potrebbero caratterizzare questa anemia come sua forma indipendente. Tale anemia è possibile con varie malattie e quindi sono chiamate secondarie, sintomatiche, sottolineando il ruolo della malattia di base nella loro patogenesi. Recentemente, il termine "anemia delle malattie croniche" è comunemente usato..

L'anemia delle malattie croniche si verifica nei processi infiammatori cronici di vari organi (polmoni, reni, fegato), tra cui causato da agenti infettivi, con malattie sistemiche del tessuto connettivo, con patologia endocrina e neoplasie di diverse posizioni, ecc..

La patogenesi dell'anemia secondaria è complessa; molto spesso c'è una combinazione di diversi fattori che portano all'anemia. Spesso con anemia di malattie croniche, i processi di assorbimento del ferro sono interrotti; per esempio, l'assorbimento del ferro diminuisce con la febbre; il trasferimento di ferro dalle cellule reticoloendoteliali agli eritroblasti del midollo osseo può essere bloccato o il consumo di ferro può essere aumentato quando LPO è attivato da cellule e batteri non eritroidi.

Nella patogenesi dell'anemia delle malattie croniche, un certo ruolo appartiene all'attivazione degli inibitori dell'eritropoietina: fattore di necrosi tumorale, tossine molecolari medie, che porta all'inibizione dell'eritropoiesi. In alcuni casi, in presenza di alcune malattie, si osservano perdite di microblood; il trattamento con citostatici e metodi radioattivi è spesso accompagnato da anemia della natura di pancitopenia. L'attivazione delle cellule del sistema reticoloistiocitico porta ad una durata ridotta dei globuli rossi e allo sviluppo di anemia emolitica.

Cambiamenti nei parametri ematologici di laboratorio generali:

Forme particolari di anemia di malattie croniche

Anemia in malattie infiammatorie croniche (comprese quelle infettive). Molto spesso, l'anemia si sviluppa con malattie purulente di polmoni, reni e altri organi un mese dopo l'insorgenza della malattia. L'emoglobina diminuisce a 110-90 g / l; l'anemia è normocromica, normocitica, meno spesso ipocromica. Il livello di ferritina rientra nei limiti normali e il contenuto di ferro sierico è ridotto; il numero di sideociti nel midollo osseo è normale, in contrasto con l'anemia sideropenica, in cui il livello di ferritina nel siero del sangue è ridotto e il contenuto di sideociti nel midollo osseo è ridotto. Una differenza importante tra l'anemia nelle malattie infiammatorie croniche e la vera anemia da carenza di ferro è anche il livello normale dei recettori della transferrina sierica nei pazienti con anemia delle malattie croniche.

In alcuni casi, l'anemia diventa un sintomo principale di una malattia latente, ad esempio malattie latenti del sistema urinario (specialmente spesso negli anziani), endocardite infettiva, processi suppurativi nella cavità addominale.

Nei pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica - BPCO (asma bronchiale, bronchite ostruttiva) è stato stabilito il ruolo di vari oligoelementi nella patogenesi dell'anemia, molto spesso - rame e zinco. Allo stesso tempo, il contenuto di manganese e ferro in essi rimane normale, il livello di transferrina viene aumentato con un normale contenuto di ferro sierico e ferritina. Questi dati confermano l'uso di farmaci contenenti rame e zinco nel trattamento di questi pazienti.

Le malattie acute di natura batterica, protozoica e virale possono anche essere accompagnate da anemia, nello sviluppo del quale prendono parte gli stessi meccanismi. Inoltre, nella patogenesi dell'anemia nella leptospirosi (zoonosi focale naturale), sono importanti un aumento dell'attività del G-6-FDH nel plasma sanguigno e una diminuzione dell'attività di questo enzima nei globuli rossi, che è accompagnata da anemia emolitica con un aumento del contenuto di bilirubina libera ed emoglobina libera nel siero del sangue, aumento del numero di reticolociti.

Sebbene la questione della natura acquisita o ereditaria di queste anemie non sia stata ancora risolta, la determinazione del deficit di G-6-FDH è predittiva nel loro sviluppo e giustificazione della terapia patogenetica dell'acetato di a-tocoferolo.

L'anemia che si è sviluppata sullo sfondo di una malattia riconosciuta come principale, il più delle volte non richiede una terapia correttiva speciale, il trattamento deve essere diretto alla malattia di base. In ogni caso, è necessario chiarire la patogenesi dell'anemia e la diagnosi differenziale con vera anemia.

L'anemia nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica è osservata in ciascun paziente. La sua patogenesi è associata a diversi meccanismi: prima di tutto, con l'effetto tossico sull'eritropoiesi delle cosiddette molecole secondarie che inibiscono l'effetto dell'eritropoietina; perdita di ferro con globuli rossi con eritrocituria e con programma di emodialisi, DIC, in cui si osservano sanguinamento ed emolisi.

Segni ematologici di anemia renale: anemia normocitica; gli eritrociti sono spesso frammentati, il numero di reticolociti varia; l'eritropoiesi è inefficace. In presenza di DIC, viene determinata la trombocitopenia; sono possibili sia la leucopenia che la leucocitosi.

Le misure terapeutiche per l'anemia renale dovrebbero mirare principalmente al trattamento della malattia di base e del DIC: usano la plasmaferesi, in cui vengono rimosse le molecole medie, gli inibitori dell'eritropoietina. Un segno dell'efficacia della plasmaferesi è una crisi reticolocitica; si osserva un aumento dell'emoglobina dopo 2-3 settimane. dall'inizio del trattamento.

Di recente, con anemia in presenza di insufficienza renale cronica, l'eritropoietina ricombinante è stata utilizzata ad una dose da 300 a 10.800 UI per via endovenosa o da 1.200 a 2.500 UI per via sottocutanea 3 volte a settimana con integratori di ferro, poiché la necessità di ferro aumenta con la terapia dell'eritropoietina. Il trattamento con eritropoietina provoca anche altri effetti benefici: maggiore vitalità, capacità lavorativa e processi di pensiero. La trasfusione di globuli rossi viene eseguita nei pazienti solo in caso di perdita di sangue acuta.

L'anemia nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo è causata da una violazione della sintesi di eritropoietina, carenza di ferro dovuta alla perdita di sangue dalle ulcere e all'erosione del tratto gastrointestinale, che si sviluppa con un uso prolungato di farmaci antinfiammatori, carenza di vitamina B12 a causa di una diminuzione delle funzioni acide e enzimatiche dello stomaco a causa della gastrite atrofica. Tuttavia, è stato scoperto che il livello di eritropoietina nell'artrite reumatoide è persino elevato, ma si ritiene che sia inadeguato al grado di anemia. La malattia più comune di questo gruppo - l'artrite reumatoide - è accompagnata da anemia nel 16-65% dei casi, tra cui l'anemia da carenza di ferro è stata osservata nel 22-34% dei pazienti. L'anemia nell'artrite reumatoide contribuisce ad un aumento del livello di citochine infiammatorie: fattore di necrosi tumorale, interleuchina-1 e interleuchina-6; mentre esiste una correlazione inversa tra il livello di citochine e ferro sierico.

Per determinare la patogenesi dell'anemia nelle malattie del tessuto connettivo, vengono condotti studi su ferro sierico, OZHSS, ferritina, anticorpi contro i globuli rossi secondo la reazione di Coombs. In assenza di evidenza di anemia sideropenica, nonché di anemia autoimmune, è necessario studiare il contenuto di eritropoietina e citochine e condurre (in caso di livelli elevati di citochine) il trattamento con prednisone. Con l'anemia sideropenica, il ferro viene trattato. In tutti i casi di anemia dovuta a malattie del tessuto connettivo, è necessario il trattamento della malattia di base. Lo stabilimento della natura autoimmune o megaloblastica dell'anemia richiede l'appuntamento nel primo caso di ormoni glucocorticoidi o (rispettivamente) vitamina B 12 o acido folico. In caso di anemia emolitica autoimmune, si possono usare anche citostatici (ciclofosfamide, azatioprina), ciclosporina A; eseguita splenectomia.

Vari fattori sono coinvolti nella patogenesi dell'anemia nell'epatite cronica e nella cirrosi epatica: perdita di sangue dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco - si sviluppa anemia sideropenica; in alcuni pazienti è possibile una carenza di acido folico, mentre il livello di vitamina B 12, al contrario, è aumentato a causa del suo rilascio da epatociti, in questi casi si osserva anemia megaloblastica; con epatite autoimmune, i fenomeni di anemia da ipersplenismo hanno un carattere autoimmune. La correzione medica dell'anemia dipende dalla sua patogenesi.

Anemia da epatite

L'epatite C è un'infezione virale che colpisce il fegato. Questa infezione può causare sintomi come:

  • fatica
  • la febbre
  • dolore addominale
  • itterizia
  • nausea
  • vomito

Sebbene i farmaci usati per trattare l'epatite C possano essere molto efficaci, possono anche causare una serie di effetti collaterali indesiderati, come l'anemia. > L'anemia si verifica quando non si ha abbastanza emoglobina nel sangue. L'emoglobina è una sostanza che aiuta i globuli rossi a trasferire l'ossigeno ad altre cellule del corpo. Senza abbastanza ossigeno, le tue cellule non possono funzionare. ti senti stanco, debole o potrebbe non farti pensare chiaramente.

L'interferone e la ribavirina sono due farmaci che sono stati usati per trattare l'epatite C per molti anni. È stato dimostrato che causa anemia in oltre il 20 percento delle persone che le assumono. Alcuni dei nuovi farmaci usati per trattare l'epatite C hanno anche questo effetto collaterale..

Quali sono i sintomi dell'anemia?

Quando le tue cellule sono private di ossigeno, non possono funzionare come dovrebbero. Di conseguenza, potresti sentirti stanco e freddo..

È possibile che si verifichi uno dei seguenti sintomi:

  • brividi
  • vertigini
  • svenimenti
  • mal di testa
  • fatica cronica
  • battito cardiaco accelerato
  • pelle pallida
  • dispnea
  • difficoltà a dormire
  • difficoltà a pensare chiaramente
  • debolezza
  • Se non trattata, l'anemia può portare a condizioni più gravi. Le possibilità includono l'ittero, che è ingiallimento della pelle e degli occhi bianchi, nonché una milza ingrossata. L'anemia può anche peggiorare le tue condizioni, come la malattia coronarica o la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). In rari casi, le persone con anemia possono sviluppare insufficienza cardiaca, che si verifica quando il cuore smette di battere..

Chi ottiene l'anemia da epatite C.?

I farmaci usati per trattare l'epatite C, in particolare l'interferone e la ribavirina, possono causare anemia. L'interferone inibisce la formazione di nuovi globuli rossi nel midollo osseo. La ribavirina distrugge i globuli rossi, facendoli esplodere o esplodere.

I nuovi farmaci per l'epatite C, come il boceprevir (Victrelis), hanno anche l'anemia come effetto collaterale. L'assunzione di Victrelis con interferone e ribavirina può portare a cali ancora più gravi nei livelli di emoglobina..

Sviluppa anche anemia più spesso se hai una di queste condizioni:

Sanguinamento gastrointestinale dovuto a ulcera peptica

  • perdita di sangue da infortunio
  • cirrosi epatica
  • HIV
  • nefropatia
  • anemia falciforme
  • non abbastanza vitamina B12, acido folico o ferro nella dieta
  • Come tenere sotto controllo l'anemia

Durante l'assunzione di medicinali per l'epatite C, il medico probabilmente prescriverà esami del sangue ogni due o quattro settimane per controllare il livello di emoglobina.Se sei ad alto rischio di anemia, potrebbe essere necessario un esame del sangue ogni settimana..

Un paio di mesi dopo il trattamento, i livelli di emoglobina dovrebbero stabilizzarsi. Una volta che ti allontani dai farmaci, è probabile che l'anemia scompaia..

Nel frattempo, se i sintomi dell'anemia ti danno fastidio, il medico può ridurre la dose di ribavirina. Il medico può interrompere l'assunzione del farmaco se il livello di emoglobina scende troppo in basso..

Il medico può anche prescrivere un'iniezione di ormone alfa epoetina (Epogen, Procrit) per alleviare i sintomi dell'anemia. L'epoetina alfa stimola il midollo osseo a produrre più globuli rossi. Un numero maggiore di globuli rossi può apportare ulteriore ossigeno al tuo corpo. I possibili effetti collaterali di questi medicinali comprendono brividi, sudorazione e dolore muscolare..

Anche se l'anemia può farti sentire stanco e freddo, non è affatto male. Il calo del livello di emoglobina è stato associato a una risposta virologica sostenuta (SVR), il che significa che non viene rilevata una singola traccia del virus dell'epatite C nel sangue sei mesi dopo la fine del trattamento. In effetti, SVR significa medicina.

Parla con il tuo medico dell'anemia correlata all'epatite

Durante il trattamento dell'epatite C, il medico deve controllare regolarmente il sangue per verificare l'anemia. Se hai l'anemia e i sintomi ti danno fastidio, consulta il tuo medico per il miglior trattamento..

Epatite C: Consigli per la cura di sé

Dovresti anche chiedere al tuo medico cosa puoi fare oltre alla medicina che può aiutarti a sentirti meglio. Puoi combattere la fatica da anemia facendo pause frequenti e dormendo tutto il giorno. Chiedi ad amici e parenti aiuto per lo shopping, la pulizia e altre attività quotidiane. Dovresti anche seguire una dieta equilibrata che contenga tutte le vitamine e i minerali che il tuo medico consiglia di mantenerti in salute..

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Lo sviluppo dell'anemia è possibile con una serie di condizioni patologiche che sembrano non essere correlate al sistema ematopoietico. Difficoltà diagnostiche, di regola, non sorgono se la malattia di base è nota e la sindrome anemica non prevale nel quadro clinico. Il significato dell'anemia sintomatica (secondaria) è spiegato dalla loro frequenza relativa in pediatria e dalla possibile resistenza alla terapia. Molto spesso, si osserva anemia sintomatica nelle infezioni croniche, malattie sistemiche del tessuto connettivo, malattie del fegato, patologia endocrina, insufficienza renale cronica, tumori.

Anemia nei processi infiammatori cronici, infezioni

Il più delle volte si riscontra in processi infiammatori purulenti, infezioni protozoarie, infezione da HIV. È stato riscontrato che per qualsiasi infezione cronica che dura più di 1 mese, vi è una diminuzione dell'emoglobina a 110-90 g / l.

Diversi fattori sono importanti nell'origine dell'anemia:

  1. Blocco della transizione del ferro dalle cellule reticoloendoteliali agli eritroblasti del midollo osseo;
  2. Un aumento del consumo di ferro per la sintesi di enzimi contenenti ferro e, di conseguenza, una diminuzione della quantità di ferro utilizzata per la sintesi dell'emoglobina;
  3. Riduzione della durata della vita dei globuli rossi a causa della maggiore attività delle cellule del sistema reticoloendoteliale;
  4. Violazione del rilascio di eritropoietina in risposta all'anemia nell'infiammazione cronica e, di conseguenza, una diminuzione dell'eritropoiesi;
  5. Diminuzione dell'assorbimento del ferro durante la febbre.

A seconda della durata dell'infiammazione cronica, viene rilevata anemia normocitica normocromica, meno spesso anemia normocitica ipocromica e con una malattia di lunga data, anemia microcitica ipocromica. I segni morfologici di anemia non sono specifici. L'anisocitosi viene rilevata in uno striscio di sangue. Dal punto di vista biochimico, viene rilevata una riduzione della capacità sierica di ferro e di legame del ferro con livelli normali o elevati di ferro nel midollo osseo e nel sistema reticoloendoteliale. Il livello di ferritina aiuta nella diagnosi differenziale della vera anemia da carenza di ferro: con anemia ipocromica secondaria, il livello di ferritina è normale o elevato (la ferritina è una proteina infiammatoria della fase acuta), con vera carenza di ferro, la ferritina è bassa.

Il trattamento mira a fermare la malattia di base. I preparati di ferro sono prescritti per i pazienti con bassi livelli di ferro sierico. Le vitamine sono utilizzate per il trattamento (in particolare il gruppo B). Nei pazienti con AIDS con un livello cicatriziale di eritropoietina, la sua somministrazione a dosi elevate può correggere l'anemia.

Le infezioni acute, in particolare le infezioni virali, possono causare eritroblastopenia transitoria selettiva o aplasia transitoria del midollo osseo. Il parvovirus B19 è la causa di crisi rigenerative nei pazienti con anemia emolitica.

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Anemia nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo

Secondo i dati pubblicati, l'anemia è osservata in circa il 40% dei pazienti con lupus eritematoso sistemico e artrite reumatoide. Il motivo principale per lo sviluppo di anemia è considerato una insufficiente reazione compensativa del midollo osseo a causa della ridotta secrezione di eritropoietina. Ulteriori fattori di anemizzazione sono lo sviluppo della carenza di ferro causata da sanguinamento nascosto costante attraverso l'intestino durante l'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei e l'esaurimento delle riserve di folati (la necessità di acido folico è aumentata a causa della proliferazione cellulare). Nei pazienti con lupus eritematoso sistemico, inoltre, possono esserci anemia emolitica autoimmune e anemia a causa di insufficienza renale.

L'anemia è molto spesso normocitica normocitica, a volte microcitica ipocromica. Esiste una correlazione tra la concentrazione di emoglobina e ESR: maggiore è l'ESR, più basso è il livello di emoglobina. I livelli sierici di ferro sono bassi e anche la capacità di legare il ferro..

La terapia con ferro in fase attiva può essere efficace nei bambini di età inferiore ai 3 anni, poiché spesso presentano una precedente carenza di ferro, nonché nei pazienti con ferro sierico estremamente basso e bassa saturazione di ferro transferrina. Una diminuzione dell'attività della malattia sotto l'influenza della terapia patogenetica porta ad un rapido aumento del contenuto di ferro nel siero e ad un aumento del trasporto di ferro nel midollo osseo. Ai pazienti può essere prescritta una terapia con eritropoietina, tuttavia, i pazienti richiedono grandi dosi di eritropoietina e si nota anche un alto grado di risposta per dosi elevate. È stato riscontrato che maggiore è il livello di eritropoietina basale circolante nel plasma del paziente, minore è l'efficacia della terapia con eritropoietina.

L'anemia emolitica autoimmune secondaria nei pazienti con malattie sistemiche del tessuto connettivo viene spesso interrotta nel trattamento della malattia di base. Il primo stadio del trattamento è la terapia con corticosteroidi e, se necessario, la splenectomia. Con la resistenza all'emolisi, i cntostatici (ciclofosfamide, azatioprina), ciclosporina A e dosi elevate di immunoglobulina per somministrazione endovenosa vengono aggiunti ai metodi di terapia indicati. Lo scambio di plasma può essere utilizzato per ridurre rapidamente il titolo anticorpale..

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Anemia nelle malattie del fegato

Con la cirrosi epatica in pazienti con sindrome dell'ipertensione portale, lo sviluppo di anemia è causato da carenza di ferro a causa della periodica perdita di sangue dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco e dall'ipersplenismo. La cirrosi può essere accompagnata da "anemia sporocellulare" con frammentazione dei globuli rossi. L'ipoproteinemia aggrava l'anemia a causa dell'aumento del volume del plasma.

Nella malattia di Wilson-Konovalov, l'anemia emolitica cronica è possibile a causa dell'accumulo di rame nei globuli rossi.

Con l'epatite virale, può svilupparsi anemia aplastica..

In alcuni pazienti è possibile una carenza di acido folico. Livello di vitamina B.12 nelle malattie epatiche gravi, patologicamente elevate, poiché la vitamina "esce" dagli epatociti.

Il trattamento dell'anemia è sintomatico e dipende dal meccanismo principale del suo sviluppo: reintegrazione di carenza di ferro, carenza di folati, ecc.; trattamento chirurgico per la sindrome dell'ipertensione portale.

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Anemia con patologia endocrina

L'anemia viene spesso diagnosticata con ipotiroidismo (congenito e acquisito), a causa di una diminuzione della produzione di eritropoietina. Più spesso, l'anemia normocitica normocromica può essere ipocromica a causa di carenza di ferro a causa di un assorbimento alterato durante l'ipotiroidismo o ipercromica macrocromica a causa di carenza di vitamina B12, si sviluppa a causa dell'effetto dannoso degli anticorpi diretti contro le cellule non solo della ghiandola tiroidea, ma anche delle cellule parietali dello stomaco, che porta a una carenza di vitamina B12. La terapia sostitutiva con tiroxina porta a un miglioramento e alla graduale normalizzazione dei parametri ematologici, i preparati di ferro e vitamina B sono prescritti secondo le indicazioni12

Lo sviluppo di anemia è possibile con tireotossicosi, insufficienza cronica della corteccia surrenale, ipopituitismo.

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Anemia nell'insufficienza renale cronica

Insufficienza renale cronica (CRF) - una sindrome causata da morte irreversibile del nefrone dovuta a malattia renale primaria o secondaria.

Con la perdita di massa di nefroni funzionanti, si verifica una perdita progressiva delle funzioni renali, inclusa la produzione di eritropoietina. Lo sviluppo di anemia nei pazienti con insufficienza renale cronica è principalmente dovuto a una diminuzione della sintesi dell'eritropoietina. È stato scoperto che una diminuzione della capacità dei reni di produrre eritropoietina coincide, di regola, con la comparsa di azotemia: l'anemia si sviluppa a un livello di creatinina di 0,18-0,45 mmol / le la sua gravità è correlata alla gravità dell'azotemia. Con la progressione dell'insufficienza renale, si uniscono le complicanze dell'uremia e l'emodialisi del programma (perdita di sangue, emolisi, squilibrio nel ferro, calcio, fosforo, influenza delle tossine uremiche, ecc.), Che complica e individua la patogenesi dell'anemia nell'insufficienza renale cronica e ne aggrava la gravità.

L'anemia è generalmente normocromica, normocitica; il livello di emoglobina può essere ridotto a 50-80 g / l; con la comparsa di carenza di ferro - ipocromico mncrocitico.

Il trattamento viene effettuato con eritropoietico umano ricombinante (epocrino, recormone), che è prescritto in presenza di anemia a entrambi i pazienti che non hanno ancora bisogno di emodialisi e nelle fasi avanzate dell'insufficienza renale cronica. Se necessario, vengono prescritti preparati di ferro, acido folico, acido ascorbico e vitamine del gruppo B (B1, A6, A12), steroidi anabolizzanti. Le trasfusioni di sangue vengono eseguite principalmente per la correzione di emergenza di anemia grave progressiva (una diminuzione dei livelli di emoglobina inferiore a 60 g / l), ad esempio, con sanguinamento massiccio. L'effetto della trasfusione di sangue è solo temporaneo, sono necessarie ulteriori terapie conservative.

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Anemia da cancro

Si distinguono le seguenti cause dello sviluppo dell'anemia nelle malattie maligne:

  1. Stato emorragico
  2. Condizioni di deficit
  3. Anemia diseritropoietica
  4. anemia simile a quella osservata nell'infiammazione cronica;
  5. anemia sideroblastica
  6. ipoplasia eritroide
  7. emodinamica
  8. emolisi
  9. Anemia leucoplastica e infiltrazione del midollo osseo
  10. Trattamento citostatico.

Nei pazienti con linfoma o linfogranulomatosi viene descritta l'anemia ipocromica refrattaria, caratterizzata da segni biochimici e morfologici di carenza di ferro, ma non suscettibile al trattamento con preparati di ferro. È stato stabilito che il ferro non viene trasferito al plasma dal sistema reticoloendoteliale coinvolto nel processo patologico.

Metastasi tumorali al midollo osseo - molto spesso un neuroblastoma metastatizza al midollo osseo, meno comunemente retinoblastoma e rabdomiosarcoma, linfosarcoma. Nel 5% dei pazienti con linfogranulomatosi viene rilevata l'infiltrazione del midollo osseo. L'infiltrazione del midollo osseo può essere assunta con anemia leucoeryroblastica, che è caratterizzata dalla presenza di mielociti e cellule eritroidi nucleate, reticolocitosi e, nella fase avanzata, trombocitopenia e neutropenia, cioè pancitopenia. Il quadro del sangue leucoeryroblastico è spiegato dal fatto che l'eritropoiesi extramidollare si verifica durante l'infiltrazione del midollo osseo, a seguito della quale le prime cellule mieloidi ed eritroidi vengono rilasciate nel sangue periferico. Sebbene l'anemia sia di solito presente, potrebbe essere assente all'inizio..

Il trattamento dell'anemia, oltre all'effetto temporaneo della trasfusione, non ha molto successo se il processo principale non può essere interrotto. Forse l'uso dell'eritropoietina.

I bambini prematuri con anemia durante il periodo di manifestazione dei cambiamenti clinici ed ematologici devono essere osservati da un medico almeno 1 volta a settimana con il controllo di un esame del sangue clinico ogni 10-14 giorni durante il trattamento con preparazioni di ferro. Con fallimento del trattamento e in caso di anemia grave, il ricovero in ospedale è indicato per chiarire refrattari ai preparati e al trattamento del ferro.

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Data di pubblicazione: 19/12/2016 2016-12-19

Articolo visto: 456 volte

Descrizione bibliografica:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaahmedova I.Z. Carenza di ferro in pazienti con epatite cronica // Giovane scienziato. ?? 2016. ?? N. 28 ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (accesso: 20/10/2019).

L'epatite virale rimane un grave problema medico e sociale. In Uzbekistan, la situazione epidemiologica dell'epatite virale nel passato e nel presente rimane disfunzionale.

Nell'epatite cronica, molti organi e sistemi sono solitamente coinvolti nel processo patologico [6].

I cambiamenti nel sistema cardiovascolare sono generalmente lievi e vengono rilevati raramente. In un certo numero di pazienti, si può notare una smorzamento dei suoni cardiaci, un breve soffio sistolico all'apice e una diminuzione della pressione sanguigna [2, 5]. In alcuni casi, viene determinata l'enfasi dell'II tono sull'arteria polmonare.

Nell'epatite cronica, si verificano spesso cambiamenti nel sistema ematopoietico. Molto spesso si nota un'anemia da carenza di ferro moderata, associata a compromissione della funzione ematopoietica del fegato, inibizione della funzione del midollo osseo, mancanza di ferro, acido folico, ecc. [1, 2, 4, 6]. Sono frequenti anche trombocitopenia e aumento dell'ESR. Questi cambiamenti sono generalmente associati all'ipersplenismo, ma la genesi autoimmune non è esclusa. Nello studio del midollo osseo punteggiato, viene rilevato un ritardo nella maturazione dei neutrofili e una moderata iperplasia degli elementi megacariocitici con una diminuzione della loro funzione di formazione dei trombociti. In rari casi, i pazienti con epatite cronica hanno anemia aplastica. La natura dell'aplasia del midollo osseo non è stata definitivamente stabilita [6]. I meccanismi autoimmuni e il danno diretto al midollo osseo da virus dell'epatite B, C e delta sembrano essere di primaria importanza..

I cambiamenti nel sistema nervoso centrale nell'epatite cronica sono caratterizzati dall'apparizione in alcuni pazienti di sintomi come mal di testa, irritabilità, pianto, irritabilità, disturbi del sonno, perdita di memoria, vertigini [2, 4, 5]. Gli studi elettroencefalografici rivelano cambiamenti nei processi corticali, presenza di centri di inibizione nella corteccia cerebrale, diminuzione dell'eccitabilità e coinvolgimento delle strutture subcorticali e staminali nel processo. In rari casi, i cambiamenti neurologici sono più pronunciati e possono manifestarsi con asimmetria del tono, convergenza debole, nistagmo. In altri casi, i cambiamenti nel sistema nervoso indicano più danni alle parti interstiziali del cervello [3]. In tali bambini, la temperatura corporea elevata, la ginecomastia, la distorsione metabolica e, di conseguenza, l'obesità o, al contrario, la perdita di peso, possono persistere a lungo..

Nei pazienti con epatite cronica nella fase di esacerbazione, la diuresi può diminuire, a volte si sviluppano albuminuria, microematuria e cilindruria. Non si può escludere l'effetto diretto del virus sull'apparato tubulare dei reni, non si possono escludere danni ai reni dovuti a metaboliti tossici, ma molto probabilmente si verificano cambiamenti nei reni a causa di danni ai glomeruli e all'apparato tubulare dei reni da parte di complessi contenenti virus immunitari [6].

Negli ultimi decenni sono stati osservati alti tassi di incidenza dell'epatite virale A (HAV) e dell'epatite virale B (HBV) negli ultimi decenni nella repubblica. A questo proposito, il problema urgente è ancora una conoscenza insufficiente delle caratteristiche del processo epidemico nel virus dell'epatite B, delle opzioni di corso e delle forme cliniche della malattia nei pazienti in regioni con un alto tasso di incidenza, comprese le città di Andijan.

È noto che la prevalenza dell'epatite B, la clinica e l'esito della malattia dipendono da una serie di fattori riguardanti sia la risposta immunitaria sia il tipo di agente patogeno. Tra una serie di fattori che determinano la reattività dell'organismo dei bambini, la loro suscettibilità agli agenti causali del virus dell'epatite B e che influenzano il decorso clinico della malattia, un ruolo significativo appartiene alle malattie di fondo diffuse tra la popolazione, principalmente l'anemia da carenza di ferro (IDA). Lo studio del ruolo degli stati di carenza di ferro sta acquisendo importanza a causa dell'elevato livello di anemizzazione della popolazione, in particolare nella città di Andijan. Pertanto, secondo il programma nazionale di ricerca medica e demografica dell'Uzbekistan, nella regione meridionale tra i pazienti, il tasso di prevalenza di anemia era uno dei più alti - 52,1%, di cui gravi - 17,6%, grado grave - 12,8% e anemia moderata - 17,5%.

Con carenza di ferro, insieme ad altri disturbi, c'è una forte inibizione dell'immunità cellulare, la resistenza del corpo a vari agenti biologici diminuisce, la cui conseguenza è un aumento della frequenza e della gravità delle malattie infettive.

Scopo: presentare le caratteristiche cliniche dell'epatite B sullo sfondo dell'anemia sideropenica per sviluppare raccomandazioni pratiche per il trattamento e le misure profilattiche tenendo conto della patologia di fondo.

Materiali e metodi di ricerca: le nostre osservazioni sono state condotte su 40 pazienti di età compresa tra 14 e 55 anni che sono stati trattati presso i reparti di trattamento nella clinica dell'ASMI.

Risultati della ricerca: sulla base di un esame clinico e di laboratorio completo e dei risultati del rilevamento di marcatori specifici di 24 pazienti, è stata diagnosticata la diagnosi di epatite A, 16 - HBV (HBV acuto - 7, decorso prolungato di HBV - 4, HBV cronico - 5).

Quando si effettua una diagnosi di epatite B, la classificazione proposta da V. F. Uchaykin è stata utilizzata con sezioni: eziologia dell'epatite B, dati dei marker, gravità, criteri di gravità, decorso.

L'anemia è stata classificata come grave, grave e moderata sulla base di criteri stabiliti dall'OMS a seconda della concentrazione di emoglobina nel sangue.

L'anemia grave corrispondeva a una concentrazione di emoglobina inferiore a 7 g / dl; pronunciato - concentrazione di emoglobina di 7,0-9,9 g / dl; moderato - concentrazione di emoglobina di 10,0-11,9 g / dl.

Nel nostro studio, IDA è stata rilevata in pazienti con epatite A e virus dell'epatite B (rispettivamente nel 60,0% e nel 40,0% dei pazienti). Inoltre, su 40 pazienti con IDA concomitante, la gravità dell'anemia sulla base dei dati clinici e di laboratorio è stata valutata come moderata in 21 (52,5%) pazienti, che è stata espressa in 9 (22,5%) e grave in 10 (25,0%) pazienti. In tutti i pazienti osservati, sono stati determinati i sintomi caratteristici dell'anemia, come pallore della pelle, padiglioni auricolari, mucose, secchezza o rugosità della pelle, affaticamento, debolezza e irritabilità, disturbi dell'appetito, ecc..

Le nostre osservazioni hanno dimostrato che l'anemia sideropenica influisce negativamente sul decorso clinico dell'epatite B nei pazienti. Quindi, nei pazienti con epatite A con anemia concomitante, è stato principalmente osservato un decorso di tipo misto..

I risultati:

  1. Nei pazienti con HB in caso di una normale risposta immunitaria, quando lo sfondo premorboso non è gravato, la malattia procede in una forma tipica, il periodo acuto termina in un determinato momento, non è necessario l'uso di fondi aggiuntivi per l'immunocorrezione. Nei casi in cui si verifica uno sfondo premorbido deliberatamente aggravato, dopo l'interruzione della gravità delle manifestazioni cliniche, è necessaria un'ulteriore immunocorrezione con i farmaci sopra descritti per l'HAV. Nei casi in cui esiste una forma atipica di HBV, nonché un prolungamento del processo in una forma tipica, la persistenza prolungata (più di 1 mese) di HBeAg richiede un'intensificazione del trattamento con l'introduzione di farmaci interferone di breve durata.
  2. Pertanto, la presenza di una tale malattia di fondo come l'anemia nei pazienti con HB richiede la sua correzione già nelle prime fasi dell'HB, dopo l'interruzione della sindrome tossica, nonché un trattamento intensivo con l'introduzione di farmaci che migliorano i processi metabolici nelle cellule del sangue: acido lipoico, tocoferolo acetato, retinolo acetato, pantotenato di calcio, piridossina cloridrato, cloruro di tiamina.
  1. Una guida alle malattie infettive nei bambini / V.F.Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 s..
  2. Pirogov K. T. Medicina interna, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V. L., Tutto sulla medicina interna: un libro di testo per studenti laureati, Mn: VSh, 2008.
  4. Sainov O. L. Malattie interne, Mn: BSMU, 2008. - 715 s..
  5. Pavlov E.A., Eremenko M.A. Importanza di un esame ematologico completo per la diagnosi precoce di carenza di ferro e IDA // Hematol. e trasfusione. - 1991. - N. 6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G. Anemia // Klin. miele. - 1997. - N. 7. - S. 71–75.

25. Anemia di malattie croniche. Eziologia, patogenesi, diagnosi.

L'anemia nelle malattie croniche (ACP) è un gruppo di anemia che si sviluppa in processi infiammatori cronici in vari organi (polmoni, reni, fegato), compresi quelli causati da agenti infettivi, nonché in malattie diffuse del tessuto connettivo, neoplasie, patologia endocrina, ecc..

Le malattie che causano lo sviluppo di anemia sono malattie renali e epatiche croniche, processi infiammatori nel tessuto polmonare e danni all'apparato digerente, malattie endocrine, neoplasie maligne, emorroidi e artrite reumatoide giovanile. La metà dei pazienti ha una patologia combinata.

Tra le cause aggiuntive dello sviluppo dell'anemia nelle malattie infettive, soprattutto a causa della flora gram-negativa, va notato una diminuzione dell'assunzione di ferro nei tessuti, che inibisce la riproduzione dei batteri, la cui divisione dipende dalla presenza di ferro.

Spesso con anemia di malattie croniche, i processi di assorbimento del ferro sono interrotti; per esempio, l'assorbimento del ferro diminuisce con la febbre; il trasferimento di ferro dalle cellule reticoloendoteliali agli eritroblasti del midollo osseo può essere bloccato o il consumo di ferro può essere aumentato quando LPO è attivato da cellule e batteri non eritroidi.

Nella patogenesi dell'anemia delle malattie croniche, un certo ruolo appartiene all'attivazione degli inibitori dell'eritropoietina: fattore di necrosi tumorale, tossine molecolari medie, che porta all'inibizione dell'eritropoiesi. In alcuni casi, in presenza di alcune malattie, si osservano perdite di microblood; il trattamento con citostatici e metodi radioattivi è spesso accompagnato da anemia della natura di pancitopenia. L'attivazione delle cellule del sistema reticoloistiocitico porta ad una durata ridotta dei globuli rossi e allo sviluppo di anemia emolitica.

Cambiamenti nei parametri ematologici di laboratorio generali:

Morfologico: il diametro dei globuli rossi è più spesso normale; anisocitosi mista, macro e microcitosi dei globuli rossi; gli eritrociti sono generalmente normocromici, la loro forma non viene modificata;

Funzionale: il contenuto di reticolociti è normale o leggermente aumentato; l'ematopoiesi del midollo osseo non è compromessa; l'eritropoiesi si presenta nel tipo normoblastico; in alcuni casi (con ipersplenismo), c'è un leggero aumento del contenuto delle cellule di granulopoiesi mature a causa di un rallentamento della loro eliminazione dal midollo osseo; la legatura piastrinica è moderatamente inibita; con trepanobiopsia, viene rilevata un'espansione della testa di ponte ematopoietica senza segni di anaplasia delle cellule ematopoietiche; l'aspettativa di vita degli eritrociti è leggermente ridotta; il livello di vitamina B12 e acido folico rimane normale e il contenuto di eritropoietina è normale o leggermente aumentato e aumenta il livello di fattori inibitori dell'eritropoiesi.

L'anemia nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo è causata da una violazione della sintesi di eritropoietina, carenza di ferro dovuta alla perdita di sangue da ulcere ed erosione del tratto gastrointestinale, sviluppo con uso prolungato di farmaci anti-infiammatori, carenza di vitamina B12 a causa di una diminuzione delle funzioni acide e enzimatiche dello stomaco a causa di gastrite atrofica

Anemia nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica, la cui patogenesi è associata a diversi meccanismi: effetti tossici sull'eritropoiesi delle cosiddette molecole secondarie che inibiscono l'effetto dell'eritropoietina; perdita di ferro con globuli rossi con eritrocituria e con programma di emodialisi, DIC, in cui si osservano sanguinamento ed emolisi.

Vari fattori sono coinvolti nella patogenesi dell'anemia nell'epatite cronica e nella cirrosi epatica: perdita di sangue dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco - si sviluppa anemia sideropenica; in alcuni pazienti è possibile una carenza di acido folico, mentre il livello di vitamina B12, al contrario, è aumentato a causa del suo rilascio da epatociti, in questi casi si osserva anemia megaloblastica; con epatite autoimmune, i fenomeni di anemia da ipersplenismo hanno un carattere autoimmune.

L'anemia nelle malattie infiammatorie croniche (comprese le infezioni) si sviluppa più spesso con malattie purulente di polmoni, reni e altri organi un mese dopo l'insorgenza della malattia. L'emoglobina diminuisce a 110-90 g / l; l'anemia è normocromica, normocitica, meno spesso ipocromica. Il livello di ferritina rientra nei limiti normali e il contenuto di ferro sierico è ridotto; il numero di sideociti nel midollo osseo è normale, in contrasto con l'anemia sideropenica, in cui il livello di ferritina nel siero del sangue è ridotto e il contenuto di sideociti nel midollo osseo è ridotto. Una differenza importante tra l'anemia nelle malattie infiammatorie croniche e la vera anemia da carenza di ferro è anche il livello normale dei recettori della transferrina sierica nei pazienti con anemia delle malattie croniche.

Vengono rivelate le seguenti violazioni del laboratorio generale e dei parametri ematologici nelle malattie infiammatorie croniche, infettive e oncologiche: anemia normocromica normocitica iporegenerativa, anemia microcitica ipocromica nel 40% dei casi. Il contenuto di reticolociti è normale o leggermente aumentato. L'ematopoiesi del midollo osseo non è compromessa, l'eritropoiesi si verifica in base al tipo normoblastico; in alcuni casi (con ipersplenismo) c'è un leggero aumento del contenuto di cellule di granulocitopoiosi mature a causa di un rallentamento della loro eliminazione dal midollo osseo, la legatura piastrinica è moderatamente inibita.

L'esame di uno striscio di sangue di solito rivela globuli rossi normali. Solo in alcuni casi si osserva ipocromia. La microcitosi si verifica in circa un terzo dei pazienti. La concentrazione di ferro nel siero, la transferrina e la capacità legante il ferro del siero di sangue nella maggior parte dei pazienti è piuttosto bassa. Allo stesso tempo, la concentrazione di ferritina, che è un indicatore indiretto di infiammazione, rimane normale o elevata..

Per determinare la patogenesi dell'anemia nelle malattie del tessuto connettivo, vengono condotti studi su ferro sierico, OZHSS, ferritina, anticorpi contro i globuli rossi secondo la reazione di Coombs.

Il fegato e la sua salute

Test dell'epatite C: diagnosi di RNA

Per molti anni, ha combattuto senza successo i dolori al fegato?

Capo dell'Istituto per le malattie del fegato: “Sarai stupito di quanto sia facile curare il fegato semplicemente assumendolo ogni giorno...

Ad oggi, il metodo più comune per rilevare il virus in un paziente è l'analisi dell'epatite C mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). Tale studio è una determinazione di marcatori per la presenza di anticorpi HCV (anti) nel siero del sangue del paziente. I risultati positivi di questo test richiedono la conferma di un altro test RNA PCR più informativo..

L'epatite C è una malattia insidiosa che può essere nel corpo umano per lungo tempo e non manifestarsi in alcun modo. La malattia è pericolosa in quanto porta a disturbi irreparabili nella struttura del fegato, che si sviluppano in cirrosi.

Epatite C: come appare, in quali casi viene prescritta un'analisi

L'epatite C è una malattia infettiva che entra nel corpo principalmente attraverso il sangue..

I principali modi di infezione:

  • quando si utilizzano apparecchiature mediche non sterili o mal lavorate durante l'intervento chirurgico;
  • durante la procedura di trasfusione di sangue non verificato, vaccinazione, iniezioni di iniezione;
  • quando si applicano i tatuaggi, quando si eseguono piercing con materiali non sterili;
  • quando si eseguono le procedure del salone (manicure, pedicure) con dispositivi non sterili;
  • infezione degli operatori sanitari se non si osservano precauzioni di sicurezza nel lavoro con un paziente infetto.

La trasmissione del virus si verifica anche durante il contatto sessuale non protetto, nonché durante il parto da madre a bambino.

L'epatite C colpisce le cellule del fegato, che nelle fasi successive della malattia portano all'intossicazione dell'intero organismo. Pertanto, spesso i pazienti con questa malattia hanno una conta ematica bassa: emoglobina bassa, bilirubina elevata, ALT, ecc..

Il decorso della malattia è spesso riservato, senza sintomi specifici.

Tale studio è obbligatorio per le coppie che stanno pianificando una gravidanza, nonché per le donne in posizione. Rappresentanti di determinate professioni, ad esempio operatori sanitari, personale militare, impiegati del Ministero delle situazioni di emergenza e rappresentanti dell'industria alimentare, analizzano l'epatite C con una certa frequenza..

Quale può essere il sospetto di un medico che prescrive uno studio obbligatorio per la presenza di epatite virale C nel sangue del paziente:

  • indicatori alterati di un esame del sangue biochimico;
  • emoglobina ridotta;
  • cambiamenti nella struttura del fegato con ultrasuoni dell'organo;
  • aumento della velocità di eritrosedimentazione;
  • urobilina nelle urine.

Tutti questi sono chiari segni di un'infezione virale nel corpo del paziente. Ma anche il riassunto degli indicatori di cui sopra non dà al medico il diritto di diagnosticare il danno del virus dell'epatite C. Per esempio, una riduzione dell'emoglobina può indicare anemia. E i cambiamenti nella biochimica riguardano la rottura dell'organo, che non è sempre associata all'infezione da epatite virale.

Ci saranno cambiamenti nel sangue del paziente. Quindi, l'emoglobina sarà ridotta. L'emoglobina è influenzata dall'emolisi eritrocitaria. Con una lesione virale, scende in modo significativo. L'emoglobina può anche diminuire a seguito del trattamento dell'epatite con terapia antivirale. Pertanto, questo indicatore è rigorosamente controllato nei pazienti durante il periodo di trattamento. Ma anche un'emoglobina molto bassa non significa epatite. Se si verificano tali cambiamenti nella composizione del sangue, il medico può assumere solo un'infezione da questa malattia. Per chiarire, potrebbe essere necessario ulteriore diagnostica.

L'epatite C ha diversi genotipi. Ognuno di loro ha i suoi sottotipi. Nel territorio dei paesi dell'ex Unione Sovietica, il genotipo 1b, 1a, 2, 3 è considerato il più comune e, inoltre, quando infettati attraverso trasfusioni di sangue, sono più spesso infettati dal virus 1b. Nelle persone tossicodipendenti, il genotipo 3a è più comune. Nei paesi del Medio Oriente, nella maggior parte dei casi, trovano il genotipo 4. Vi è un rilevamento della miscelazione quando il paziente determina simultaneamente, ad esempio, un risultato positivo per il genotipo 1b e 3a. Questo è osservato nel 10% di tutti gli infetti.

La più grave e con conseguenze più negative per il corpo è il genotipo 1b.

Quante persone sono affette da epatite C? Secondo stime recenti, la prevalenza di questa malattia nei paesi sviluppati raggiunge il 2%. Nella maggior parte dei casi, le persone non hanno fretta di sottoporsi a test per l'epatite C, poiché potrebbero semplicemente non essere consapevoli della loro infezione. Solo il 10% della popolazione totale può essere controllato da solo.

Test dell'epatite C.

I test per l'epatite C possono essere diversi: PCR, ELISA (presenza di anticorpi del sistema immunitario nel sangue).

Quale di questi è il più informativo, capiamo.

  • Saggio immunosorbente enzimatico per la rilevazione di anti HCV. Uno dei primi metodi che aiutano a determinare la presenza di contatto tra il corpo del paziente e le cellule del virus è un'analisi per determinare gli anticorpi nel siero del sangue. Questo è un metodo ELISA che aiuta a rilevare anti HCV. Tale analisi dell'epatite C è prescritta a donatori, donne in posizione, a coloro che stanno per sottoporsi a un intervento chirurgico pianificato. Puoi verificare la presenza di anticorpi o determinare le parti totali dell'epatite nel siero del sangue in questo modo in qualsiasi clinica.

Prima di superare un test ELISA per determinare l'epatite C anti-HCV, è necessario preparare. Si arrende a stomaco vuoto. Tale diagnosi può dare un risultato falso negativo o positivo. Molto spesso questo accade durante la gravidanza, nelle persone con un secondo gruppo sanguigno. E questa è considerata la norma.

Esistono due classi di anticorpi dell'epatite C: G e M. Nelle analisi, sono designati come IgG e IgM (immunoglobuline G e M). L'anti-HCV totale nell'analisi di ELISA è l'anticorpo totale di entrambe le classi G e M presenti nel siero del sangue, come l'antigene del virus dell'epatite C. Tale analisi generalizzata viene eseguita da chiunque abbia identificato il desiderio di essere testato. L'anti-HCV totale si trova nel sangue in entrambe le forme acute e croniche della malattia.

Allo stesso tempo, un indicatore positivo della presenza di anticorpi nell'HCV non offre una garanzia del 100% della presenza del virus nel sangue. E questa è considerata la norma. Poiché è impossibile negare un falso indicatore negativo.

Sullo sfondo di malattie croniche, nel sangue può apparire anti HCV totale, che è associato ad alcune caratteristiche del sistema immunitario. Se un paziente ha un ELISA positivo per anticorpi anti-HCV contro l'epatite C, si raccomandano test più indicativi per il rilevamento della malattia - diagnosi di PCR RNA.

  • Esami del sangue mediante reazione a catena della polimerasi. Abbreviato come PCR. Tale diagnosi della presenza dell'RNA della malattia è diventata nota di recente, negli anni '80 del secolo scorso. Dà un risultato esatto, quale infezione o virus ha causato la malattia. L'epatite C è una malattia che può cambiare la sua struttura genetica..

L'analisi dell'RNA PCR viene eseguita da chiunque abbia dato risultati positivi all'ELISA.

È possibile rilevare l'epatite virale mediante RNA della PCR, anche se i suoi numeri quantitativi sono molto bassi. Questa diagnosi consente anche di identificare elementi virali nel periodo iniziale della sconfitta del virus in un momento in cui ELISA non determina ancora la presenza di anticorpi. L'RNA positivo appare nel sangue già il quinto giorno dopo l'infezione da un virus dell'organismo.

Inoltre, questi test per l'epatite C aiutano a determinare il genotipo che ha colpito il corpo..

La diagnosi di PCR è suddivisa condizionatamente in due tipi: quantitativa e qualitativa. Il primo mostra la presenza di virus RNA, il secondo indica il carico sul corpo.

Numeri qualitativi elevati indicano che il virus si sta sviluppando rapidamente e mostra cambiamenti nel livello di RNA nel materiale del test. Anche il genotipo dell'epatite è determinato qui..

Interpretazione dei risultati

L'RNA è una diagnosi che consente di identificare un campione genetico di una malattia nel siero. Questo tipo di studio è condotto per tutti i pazienti che hanno anti HCV nel sangue. La norma è un risultato che dice "non rilevato". Se "rilevato", ciò indica che il virus è presente e si moltiplica nel corpo, infettando nuove cellule epatiche.

È già stato menzionato che lo studio della PCR fornisce un risultato qualitativo e quantitativo. Il primo tipo di test ha determinate soglie di sensibilità. Ciò suggerisce che se la quantità di virus nel siero è inferiore al normale, il risultato dell'analisi potrebbe essere "negativo". Pertanto, i pazienti che hanno una bassa concentrazione di cellule di epatite devono chiarire la sensibilità del sistema, poiché in ogni laboratorio è diverso.

L'RNA PCR qualitativo fornisce solo un risultato del test positivo o negativo.

La diagnosi quantitativa di PCR indica una carica virale sul corpo, ovvero quanto velocemente progredisce la malattia. Determina il numero di unità di materiale virale per volume specifico di siero di sangue (1 cc. Vedi).

Qui il risultato ha già un indicatore quantitativo e sarà espresso in numeri. La norma in ciascun laboratorio può differire l'una dall'altra, poiché il metodo viene eseguito utilizzando reagenti diversi. Pertanto, i test per l'epatite C per la determinazione della PCR quantitativa vengono eseguiti meglio in un laboratorio.

Fondamentalmente, gli indicatori di 1 * 107ME / ml sono considerati carichi molto elevati, le cifre da 800 * 103ME / ml saranno moderatamente aumentate..

Una carica virale viene anche eseguita durante il trattamento dell'epatite. Normalmente, se i numeri nel processo di trattamento tendono a diminuire. Durante la terapia, le indicazioni ottenute con il metodo di determinazione degli anticorpi nel siero del sangue non sono informative, pertanto non vengono eseguite.

Preparazione e conduzione della ricerca

Questo concetto significa l'assenza di cibo per 8 ore.

Inoltre, alcuni alimenti possono influenzare il risultato dello studio. Pertanto, almeno un giorno prima di dover effettuare un'analisi per l'epatite, è necessario escludere verdure e agrumi dalla dieta, in particolare quelli che sono arancioni.

I test per l'epatite virale C possono dare un falso risultato quando si assumono determinati farmaci. Al mattino, non assumere le droghe che di solito bevi. Si consiglia ai pazienti di effettuare un'analisi e solo successivamente prendere tutti i farmaci necessari..

Il sangue diagnostico viene raccolto dalla vena del paziente e trasferito al laboratorio per l'esame.

I test dell'epatite C vengono eseguiti approssimativamente durante il giorno, ma sono anche possibili ritardi, che, nella maggior parte dei casi, possono essere dovuti alla necessità di trasportare il siero di sangue in laboratorio. Quanta analisi dell'epatite C viene eseguita in un determinato istituto, l'assistente di laboratorio dirà al paziente.

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I risultati dei test ottenuti non sono un annuncio della diagnosi e, a colpo sicuro, richiedono l'interpretazione di un medico.

Lo stesso vale per la nomina del trattamento. Gli studi ELISA, che hanno mostrato una risposta positiva, non indicano ancora la presenza di epatite virale. Il paziente deve sottoporsi a un altro studio aggiuntivo sulla PCR.

Tale analisi dell'epatite C mostrerà un quadro più dettagliato, se la malattia è presente nel corpo, per determinare il genotipo del virus, che aiuterà il medico a scegliere il trattamento giusto.

Le analisi per l'epatite virale C sono molto istruttive e parlano non solo della presenza della malattia, ma anche dei suoi genotipi, il processo di sviluppo. Oggi, la consegna di tale studio è la norma.

Poiché la diagnosi precoce aiuta a migliorare il trattamento della malattia, è molto importante monitorare e controllare l'emoglobina durante il periodo di trattamento, poiché i farmaci antivirali ne riducono notevolmente la velocità. Un esame del sangue viene eseguito periodicamente.

Normalmente, l'emoglobina degli uomini va da 130 a 160 g / l. Nelle donne, l'emoglobina è più bassa e più vicina alle indicazioni da 120 a 155 g / l. I test dell'epatite C aiutano a monitorare il corso della terapia prescritta.

Cause di anemia nella cirrosi

  • 1. Generale
    • 1.1 Forme e gradi
  • 2 motivi
    • 2.1 Anemia dovuta a ipervolemia
    • 2.2 Anemia emolitica
    • 2.3 Anemia microcitica
    • 2.4 Anemia macrocitica
  • 3 Sintomi e segni
  • 4 Diagnosi di anemia nella cirrosi
    • 4.1 Esame del sangue generale
    • 4.2 Altri metodi
  • 5 complicazioni
  • 6 trattamento

L'anemia è una conseguenza di malattie che non sono direttamente correlate alla produzione di sangue. La diagnosi di emoglobina bassa non è un problema oggi. La comparsa di anemia nella cirrosi epatica è un problema comune, poiché molto spesso si manifesta sullo sfondo di problemi al fegato, al sistema endocrino, ecc. Il suo trattamento è direttamente correlato al trattamento della malattia primaria.

L'infiammazione del fegato porta a una serie di disturbi del sistema circolatorio.

Informazione Generale

L'anemia accompagna spesso la malattia cronica. L'anemia è caratterizzata da un ridotto livello di emoglobina, a volte globuli rossi..

L'emoglobina è una proteina che contiene ferro. Queste cellule svolgono la funzione di trasportare il sangue in tutto il corpo. Quando l'emoglobina nel sangue cade, inizia la carenza di ossigeno di organi e tessuti, perché la malattia si chiama anemia.

Se l'ipertensione portale si verifica con fegato infiammato in modo cronico, un frequente sanguinamento venoso inizia nella regione del fegato, dell'esofago e dello stomaco, che porta all'anemia microcitica. Succede che con l'infiammazione del fegato inizia la divisione dei globuli rossi, che si traduce nello sviluppo di anemia spore-cellulare. La cirrosi può causare problemi nel metabolismo dell'acido folico e della B12. Porta anche a un calo dei livelli di emoglobina..

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Forme e gradi

L'infiammazione del fegato si trasforma in scarso assorbimento dei nutrienti da parte delle cellule.

L'anemia è classificata in base a diversi criteri, che dipendono dai provocatori dei sintomi, dalla forma e dalla gravità della malattia. L'anemia è classificata in:

La malattia può anche essere suddivisa in:

  • anemia da carenza di ferro;
  • ipoplasico;
  • aplastica;
  • megaloblastica;
  • carenza di acido folico;
  • B-12 carente (pernicioso);
  • emolitica;
  • autoimmune;
  • cellula falciforme.

La forma di carenza di ferro della malattia si verifica a causa di una carenza di ferro nel sangue. Questo può accadere quando il ferum non viene assorbito dal corpo, entra troppo poco con il cibo. L'anemia può svilupparsi dopo la donazione di sangue o uno squilibrio negli ormoni nel corpo. L'anemia può causare periodi pesanti, gravidanza o perdita di sangue nel cancro.

Gravidanza, mestruazioni e oncologia possono aggravare la situazione della produzione di sangue con un fegato malato.

Quando il midollo osseo non riesce a far fronte alle sue funzioni, può verificarsi anemia ipoplastica o aplastica. In questo caso, il midollo osseo non produce cellule del sangue al livello corretto. Ciò può essere dovuto a effetti tossici, contaminazione da radiazioni o come effetto collaterale dei farmaci. Questa forma della malattia è caratterizzata da una maggiore quantità di fermento nel corpo, in cui il livello di emoglobina scende e non vengono prodotti nuovi globuli rossi..

Con anemia megaloblastica, si osservano megaloblasti nel midollo osseo. Con la forma emolitica della malattia, i globuli rossi vivono meno del previsto, poiché si formano anticorpi che distruggono i globuli rossi in meno di 2 settimane. In base al criterio del diametro dei globuli rossi, l'anemia è classificata in:

  • normacytic;
  • microcitica;
  • macrocytic;
  • megaloblastica.

Per determinare il grado di anemia, è necessario superare un esame del sangue generale, in cui saranno visibili gli indicatori dei globuli rossi e dell'emoglobina nel sangue. Gradi di malattia:

  • leggero (emoglobina - 90+ per donne, 100+ - per uomini);
  • medio (rispettivamente 70+ e 90+, compaiono sintomi pronunciati);
  • pesante (50+, 70+, la vita del paziente è in pericolo);
  • estremamente grave (indicatori inferiori a 50 e 70).

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Le cause

Esistono diversi provocatori dello sviluppo della sindrome:

  • emorragia acuta o cronica;
  • problemi con la produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo;
  • riduzione della durata di vita degli eritrociti da 4 mesi a 2 settimane.

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Anemia da ipervolemia

L'ipervolemia policitemica è una sindrome in cui il volume totale del sangue aumenta a causa di un aumento del numero dei suoi componenti, mentre l'Ht è al di sopra dei limiti accettabili. L'ipervolemia è un evento comune nella cirrosi. Si chiama anche anemia da diluizione. I dati di laboratorio non mostrano deviazioni dagli standard, se non ci sono altre malattie.

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Anemia emolitica

La cirrosi epatica è spesso accompagnata da anemia emolitica. Si verifica se un gran numero di globuli rossi viene distrutto prima del tempo prescritto, che si manifesta esternamente dall'ittero emolitico.

I risultati del laboratorio mostreranno un aumento dei livelli di bilirubina e altri cambiamenti nella formula del sangue. Con l'anemia emolitica, la milza è spesso più grande del solito.

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Anemia microcitica

L'anemia sideropenica si verifica a causa di emorragia acuta o cronica. Poiché il sanguinamento venoso si verifica spesso durante la cirrosi nell'esofago, nello stomaco, ecc., Questo tipo di malattia accompagna spesso l'infiammazione del fegato. Un esame del sangue mostrerà una malattia senza problemi..

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Anemia macrocitica

L'anemia macrocitica è una malattia caratterizzata da globuli rossi ingrossati, con carenza di vitamina B12 o acido folico. L'acido folico è spesso carente nelle persone alcol-dipendenti. I provocatori di questo fenomeno possono essere:

  • malattie digestive, ad esempio problemi al fegato, enterite, ecc.;
  • gravidanza;
  • dipendenza genetica;
  • dieta.

L'anemia è accompagnata dalla comparsa di esplosioni di metallo nel midollo osseo, che provoca la distruzione dei globuli rossi.

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Sintomi e segni

L'anemia con un disturbo del fegato provoca debolezza, disturbi nel funzionamento del sistema immunitario, cardiovascolare, digestivo.

I sintomi dell'anemia includono quanto segue:

  • debolezza;
  • bassa pressione;
  • una persona si stanca rapidamente;
  • Non ho fame;
  • tachicardia;
  • difficile da concentrare;
  • problemi con il sonno e la memoria;
  • tinnito.

Con l'anemia, possono verificarsi le seguenti manifestazioni:

  • tracce di sangue nelle urine e nelle feci;
  • febbre;
  • crepe nella cavità orale e sulle labbra, che causano disagio;
  • tonalità della pelle grigia;
  • la pelle diventa pallida;
  • le unghie si sfaldano;
  • appare fragilità e opacità dei capelli;
  • il funzionamento del sistema immunitario peggiora, il che spesso causa la SARS;
  • appare gonfiore degli arti inferiori;
  • spesso voglio andare in bagno;
  • cambiamento nel gusto e nell'olfatto.

Con anemia aplastica e ipoplastica, i seguenti sintomi:

  • stelle sulla pelle;
  • sepsi;
  • eccessivo pallore della pelle;
  • obesità;
  • disagio nella cavità orale;
  • sangue dal naso;
  • sanguinamento delle gengive.

Per l'anemia del tipo metal-blast, i seguenti sintomi sono caratteristici:

  • è difficile per il cervello far fronte ai compiti;
  • braccia e gambe periodicamente insensibili, formicolio di preoccupazioni;
  • incertezza nel processo di camminata.

Se il paziente soffre di anemia emolitica, questo può manifestarsi come segue:

  • urine scure;
  • giallo della pelle, ecc..

Nelle fasi iniziali della malattia, potrebbero non esserci sintomi o non è evidente, mentre un esame del sangue mostrerà sempre la presenza di un problema. Con la cirrosi, l'anemia è spesso accompagnata da segni di emorragia..

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Diagnosi di anemia nella cirrosi epatica

Analisi del sangue generale

Quando si esegue un esame del sangue, uno specialista noterà un livello ridotto di emoglobina e il numero di globuli rossi nel sangue. Questo tipo di ricerca è in grado di mostrare ematocrito. Un emocromo completo comprende la divisione dei globuli rossi in sottospecie (normo, micro, macrociti). È possibile vedere che i globuli rossi sono cambiati in dimensioni, forma, hanno acquisito un colore diverso, si sono formati molti reticolociti nel sangue, ecc..

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Altri metodi

Al fine di stabilire una diagnosi finale di anemia, vengono eseguiti ulteriori test di sangue, urine e test del midollo osseo..

A volte possono essere necessari altri studi per diagnosticare l'anemia:

  • analisi generale delle urine;
  • test di emolisi;
  • biochimica del sangue;
  • puntura del midollo osseo, ecc..

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complicazioni

Le seguenti malattie sono considerate complicanze dell'anemia:

  • SARS frequente a causa della ridotta immunità;
  • dermatite;
  • malattie della pelle;
  • problemi di assorbimento nell'intestino;
  • deviazioni nel funzionamento del sistema nervoso (aggressività, irritabilità, pianto, sbalzi d'umore);
  • cardiomiopatia;
  • ipertrofia del ventricolo sinistro del muscolo cardiaco;
  • carenza di ossigeno;
  • esito fatale.

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Trattamento

L'anemia è più probabilmente non una malattia, ma una sindrome, che accompagna la malattia primaria, quindi la terapia è ridotta al trattamento della cirrosi. Se la causa dell'anemia è il sanguinamento venoso, è importante fermare l'emorragia in primo luogo..

Se c'è una carenza di ferro, gli integratori di ferro sono inoltre prescritti per un lungo corso (più di 3 mesi). In questo momento, si consiglia di mangiare cibi ricchi di ferum..

Se le sindromi da anemia sono causate da una mancanza di vitamina B12, il paziente viene prescritto in preparazioni farmaceutiche. Il tipo emolitico è soggetto alla terapia ormonale con glucocorticosteroidi.

Il paziente può ricevere preparazioni di sangue o trasfusioni. La terapia dell'anemia può essere eseguita in regime ambulatoriale o ospedaliero, a seconda del grado di sviluppo della malattia.