Gastroenterologia

Il verificarsi di ittero è sempre dovuto a una violazione dello scambio di bilirubina, che si forma a seguito della rottura dell'emoglobina dei globuli rossi e della distruzione dell'eme. L'emoglobina viene convertita in bilirubina nel sistema reticoloendoteliale principalmente nel fegato, nella milza e nel midollo osseo a seguito di una complessa serie di reazioni redox. Il prodotto di degradazione finale dell'eme è la biliverdina, priva di ferro e proteine ​​(bilirubina libera). Circa l'1% dei globuli rossi circolanti si scompone al giorno in una persona sana con la formazione di una media di 120 mg di bilirubina, mentre il 15% di esso è formato dall'emoglobina di globuli rossi immaturi e prematuramente distrutti e altre sostanze contenenti eme. Questa è la cosiddetta bilirubina shunt, la cui quantità può aumentare significativamente nelle malattie associate a eritropoiesi inefficace (anemia sideropenica, anemia perniciosa, talassemia, anemia sideroblastica, porfiria eritropoietica, avvelenamento da piombo). La bilirubina libera nel sangue risultante dalla scomposizione dell'emoglobina si combina con l'albumina (complesso albumina-bilirubina). Successivamente, la bilirubina libera (indiretta, non coniugata) viene separata dall'albumina a livello di microvilli epatociti (membrana citoplasmatica), viene catturata da una proteina intracellulare (ligando proteico) e trasferita nel citoplasma epatocitario. Sulla membrana del reticolo endoplasmatico, la bilirubina indiretta con la partecipazione di un enzima specifico (UDP-glucuroniltransferasi) viene convertita in bilirubina glucuronide.

La combinazione di bilirubina con acido glucuronico la rende solubile in acqua, il che assicura la sua conversione in bile, la filtrazione nei reni e una reazione rapida (diretta) con diazoreaktiv. Il pigmento risultante, la bilirubina glucuronide, è chiamato bilirubina legata o diretta. Esistono diglucoronide e bilirubin monoglucuronide. L'escrezione della bilirubina nella bile rappresenta lo stadio finale dello scambio di pigmenti nelle cellule del fegato. Nella bile si trova principalmente solo bilirubina coniugata. La bilirubina viene rilasciata dagli epatociti nella bile attraverso le membrane citoplasmatiche del polo biliare con la partecipazione di lisosomi e un complesso plastico. La bilirubina coniugata nella bile forma un complesso macromolecolare con colesterolo, fosfolipidi e sali biliari. Con la bile, la bilirubina entra nell'intestino tenue, dove l'urobilinogeno si forma sotto l'influenza della microflora intestinale. parte della quale viene assorbita attraverso la parete intestinale, entra nella vena porta e viene trasferita al fegato dal flusso sanguigno. Nel fegato, il pigmento viene completamente distrutto. La quantità principale di urobilinogeno dall'intestino tenue entra nel colon e viene escreto nelle feci. La quantità di urobilinogeno fecale (stercobilinogeno) varia da 47 a 276 mg al giorno, a seconda del peso corporeo e del sesso.

Il livello di urobilinogeno nelle urine in soggetti sani è basso e, nello studio, i campioni utilizzati sono negativi. Può aumentare con l'emolisi, quando il livello di bilirubina non coniugata (legata) nel plasma sanguigno è notevolmente aumentato. Con ittero ostruttivo, l'urobilinogeno è assente nelle urine, ma si verifica la bilirubinuria, poiché con questa patologia, il livello di bilirubina diretta (coniugata) che passa attraverso la barriera renale aumenta nel sangue.

Il giallo della pelle e delle mucose visibili diventa evidente quando il livello di bilirubina sierica raggiunge 50 mmol / le superiori. Si distinguono tre tipi di ittero: sopraepatico, epatico e subepatico. Possono essere suddivisi sulla base di studi clinici, biochimici e strumentali, i cui risultati si basano sulla comprensione del metabolismo della bilirubina.

In molte malattie, l'ittero può avere un valore diagnostico..

Cause di ittero

Tipi di itteroCausalità
sovraepaticheAumento della formazione di bilirubina, frazione indiretta (non coniugata :)
emoglobinopatieAnemia falciforme
FragmentopathyDeficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi
La violazione della struttura dei globuli rossisferocitosi
Eritropoiesi inefficaceAnemia da sideroblastica e carenza di vitamina B12
Medicine e altri composti chimiciPreet, alcool
infezioniMicoplasmosi, infezioni virali, sepsi
Incompatibilità di sangue e fattore RhTrasfusione di sangue
Trauma alle cellule del sangue (distruzione)Valvole cardiache artificiali, ipotermia
Malattie acquisite autoimmuniLupus eritematoso sistemico, anemia emolitica, epatite
Neoplasie maligneLeucemia
epaticoViolazione del consumo (cattura) della bilirubina da parte delle cellule del fegato, frazione indiretta
Infezione, intossicazione, terapiaIperbilirubinemia postepatite
Coniugazione di bilirubina, frazione indirettaGilbert, sindrome di Krigler-Nayyar, epatite
Escrezione di bilirubina compromessa nei capillari biliare, iperbilirubinemia diretta (colestasi intracellulare)Sindromi di Dabin-Johnson, Rotor. Effetti medicinali (steroidi anabolizzanti, clorpromazina, ecc.). Ittero benigno delle donne in gravidanza
Danno alle cellule del fegato (necrosi, distrofia), iperbilirubinemia dovuta a frazioni dirette e indiretteEmocromatosi. Deficit di A1-antitrnggsin. Malattia di Wilson-Konovalov. Epatite virale (acuta, cronica). Citomegalovirus. Amebiasi. Leptospirosi. Mononucleosi infettiva. Granulomatosi. Cancro al fegato (primario, metastatico). Ascessi epatici
Violazione del deflusso della bile attraverso i dotti biliari intraepatici, iperbilirubinemia diretta (colestasi intraepatica)Cirrosi biliare primaria. Colangite sclerosante Epatite colestatica medicinale
sottoepaticoViolazione del deflusso della bile attraverso i dotti biliari extraepatici (jaeguha ostruttiva)
Malattie infettiveColangite ascendente
colelitiasicoledocolitiasi
LesioneStenosi del dotto biliare benigna
Tumore malignoTumore del dotto biliare, incluso papilla duodenale. Cancro al pancreas

Il tipo predominante di bilirubina nel siero deve essere determinato prima della diagnosi.

Si osserva un aumento predominante della frazione di coniugata bilirubina: con emolisi, sindrome di Gilbert, Krigler-Nayyar (bambini), con riassorbimento di ematomi post-traumatici di grandi dimensioni, ma senza ittero clinicamente determinato.

Si verifica la predominanza dell'iperbilirubinemia coniugata: in caso di colestasi (intra- ed extraepatica), sindrome di Dabin-Johnson.

Segni clinici

È importante sistematizzare i sintomi della malattia..

1. Professione (associata ad alcol, contatto con animali, esposizione a veleni epatotossici).

2. Precedenti viaggi all'estero (visitando aree endemiche della malaria).

3. Contatto con pazienti itterici.

4. Iniezioni, soprattutto in condizioni acquisite in comunità (droghe, trasfusioni di sangue e plasma, estrazioni di denti, tatuaggi).

5. Medicinali, in particolare preparati a base di erbe.

6. Rapporti sessuali.

Analizzare altri sintomi clinici (la sequenza dei sintomi spesso aiuta a differenziare l'epatite da altre cause di ittero), anoressia, nausea, avversione al fumo (epatite), dolore nel quadrante superiore dell'addome destro (calcoli alla cistifellea), perdita di peso (neoplasie), urine scure, feci leggere, prurito cutaneo (colestasi), febbre, brividi (colangite, ascesso epatico), esame obiettivo (dati fisici)

L'ittero è più facile da rilevare con una buona luce del giorno. I primi segni di ittero compaiono sulla sclera (questo sintomo di solito precede uno scolorimento delle urine).

L'ittero non consente il riconoscimento di malattie. È necessario prestare attenzione ad altri sintomi che sono caratteristici di malattie epatiche acute e croniche. Nell'epatite acuta, non vi è alcun calo di peso corporeo dalla comparsa dell'ittero e il fegato ingrossato ha una consistenza morbida.

Nell'epatite cronica e nella cirrosi epatica, di solito sono presenti i seguenti segni fisici, leuconichia (comparsa di aree bianche sulle unghie), diminuzione della massa muscolare (ipotrofia muscolare), telangiectasia ("vene del ragno"), splenomegalia, ascite, edema periferico, perdita di capelli nelle aree ascellari e sul pube, atrofia testicolare, contrattura di Dupuytren. Alcuni sintomi sono caratteristici di entrambe le patologie epatiche acute e croniche, in particolare: palmi "epatici" (eritema palmare), emorragia sottocutanea, teleangectasie facciali, splenomegalia, fegato ingrossato o ridotto.

Tuttavia, va notato che nessuno dei sintomi elencati è obbligatorio sia per la malattia epatica acuta che cronica, quindi è necessario prestare attenzione ad altri sintomi, confusione e cambiamento di personalità (encefalopatia epatica), un alito cattivo dolce e nauseabondo (epatico insufficienza), tremore "applaudente" delle braccia distese con le dita estese - astfixis (encefalopatia epatica), vene ombelicali dilatate con scarica radiale dall'ombelico caput medusae (sindrome dell'ipertensione portale), vene ombelicali dilatate vanno solo verso l'alto (ostruzione della sola metà inferiore), soffi arteriosi con auscultazione sul fegato (epatoma o epatite alcolica acuta), feci leggere, determinate in modo più affidabile mediante esame rettale (ittero colestatico).

Studi obbligatori per pazienti con ittero

Esame del sangue: nelle tabelle è presentato il set minimo di parametri clinici e biochimici necessari per la diagnosi differenziale dell'ittero

Il sangue e le urine contano con ittero

Indice Norma Tipi di ittero
sovraepaticaepaticosottoepatico
Bilirubina (mmol / L)3-1750-15050-250100-500
AsAT (UNIT)Meno di 40Meno di 40> 5-10 NN e>
Fosfatasi alcalina (DE)Meno di 290Meno di 2903 N
GGTP (ED)15-40N> fino a 3-5 N> fino a 5 o più N
Albumina (g / l)40-50NN o 2 o più volteN o>N o>
Bilirubina diretta (% sul totale)2515 e
Bilirubina indiretta (% sul totale)75 •25 e>significati diversi50 l <
Escrezione bilirubinica renaleMancanteMancante+ -+

Indice Nessun ittero (salutare) Ittero sopraepatico Ittero epatico Ittero subepatico
Gilbertcon colestasinessuna colestasi
1. Bilirubina totale (mmol / l)15-20aumentato a 2-3 Naumentato a 2-3 Npromossapromossapromossa
2. Bilirubina coniugata (rapporto con il totale in%)25Nabbassataaggiornato a 50 o piùpromossaaggiornato a 50 o più
3. Bilirubina non coniugata (rapporto con il totale in%)75promossapromossaabbassatapromossapromossa
4. AlA, AsAT (ME / L)Da N a 40NNN o aumentatopromossaelevato o N
5. Fosfatasi alcalina (UI / L)N fino a 295NNtNaumentato oltre 2 N
6, reticolociti (%)0,5-1,0promossaNNNN
7. Bilirubinuria---++ -+
8. Urobilina nelle urine-promossapromossa-+ --
9. Sterkobilin nelle feciNpromossaabbassataabbassataabbassataabbassata

Enzimi epatici (AsAT, così come AlAT, fosfatasi alcalina) sono criteri affidabili nella valutazione delle sindromi citolitiche e colestatiche.

Un aumento del contenuto di gammaglutamiltranspetidasi e fosfatasi alcalina riflette danni al fegato, mentre un aumento isolato di quest'ultimo può essere associato solo alla patologia ossea.

L'albumina sierica, il tempo di coagulazione e protrombina sono i migliori marcatori che riflettono la funzione sintetica del fegato, ma i livelli sierici di albumina possono anche essere associati alla ridistribuzione del fluido nel corpo (ad esempio, con edema, diarrea).

Analisi delle urine

Per valutare il tipo di ittero, l'urina viene esaminata meno frequentemente del sangue. La bilirubina nelle urine è assente con ittero sopraepatico (l'urina è leggera, ordinaria). Urobilina nelle urine è assente con colestasi completa. La bilirubina nelle urine è presente con ittero subepatico e intraepatico, se il livello della frazione coniugata nel sangue raggiunge 15 mmol / lo più.

Altri studi

Con gli ultrasuoni è possibile identificare i dotti biliari intra ed extraepatici espansi, la presenza di metastasi nel fegato. Il metodo consente di determinare le dimensioni del fegato, della milza, del pancreas, valutare il flusso sanguigno portale, la linfoadenopatia, l'ascite, ma con esso è impossibile diagnosticare la cirrosi epatica. L'espansione dei dotti è una prova oggettiva a supporto della presenza di ostruzione meccanica del tratto biliare. I dotti biliari non espansi suggeriscono la presenza di colestasi intraepatica. Tuttavia, si deve tenere presente che anche in presenza di ostruzione extraepatica (stenosi, tumore, coledocolitiasi), la dilatazione del dotto è talvolta assente. Il dotto biliare comune è generalmente moderatamente dilatato nei pazienti sottoposti a colecistectomia. I risultati dello studio dipendono dalle qualifiche dello specialista e dal modello del dispositivo.

Un esame radiografico del torace dovrebbe escludere il cancro bronchiale e le metastasi polmonari.

Gli studi con ittero colestatico extraepatico e intraepatico sono presentati nella sezione appropriata,

Ulteriori studi vengono effettuati in base al tipo di ittero, ai risultati degli studi e alla diagnosi proposta..

Ittero sopraepatico

L'ittero è moderato, la bilirubina sierica raramente supera i 90 mmol / l, non coniugata. Nessun scolorimento delle urine.

1. Aptoglobina sierica (ridotta per emolisi).

2. Test diretto di Coombs.

3. Consultazione dell'ematologo (esame del midollo osseo, test per escludere l'emoglobinuria parossistica notturna).

Ittero epatico

1. Marcatori virali (HBsAg, HBeAg, anticorpi contro il virus dell'epatite A, C, D e altri studi per garantire la diagnosi eziologica dell'epatite).

2. Reazione di Paul-Bunnel in caso di sospetta mononucleosi infettiva.

3. Anticorpi antigmuscolari, antimitocondriali e antinucleari se i marcatori virali sono negativi e ci sono sintomi di epatite autoimmune o cirrosi biliare primaria.

4. Biopsia epatica, se la diagnosi non è chiara a seguito di studi non invasivi e si presume che la malattia epatica cronica attiva o gli enzimi epatici rimangano anomali dopo l'epatite virale acuta. Le biopsie dovrebbero identificare ferro e rame.

5. Se non ci sono marcatori virali e autoanticorpi, è necessario studiare il ferro sierico, la capacità di legare il ferro nel sangue, la ferritina (emacromatosi). rame sierico, cerruloplasmina ed escrezione di rame 24 ore su 24 (malattia di Wilson-Konovalov). Nell'epatite acuta e talvolta cronica, l'iperbilirubinemia è correlata alla gravità della malattia. Quindi, con l'epatite B acuta in forma lieve, il contenuto di bilirubina di solito non supera 90 mmol / L (5 mg%), con moderato - varia da 90-170 mmol / L (5-10 mg%). nei casi più gravi, più di 170 mmol / l (oltre il 10 mg%) e con lo sviluppo di coma epatico, la bilirubina può raggiungere 300 mmol / l o più. Tuttavia, va tenuto presente che il grado di iperbilirubinemia non dipende sempre solo dalla gravità del processo patologico, può essere dovuto al tasso di sviluppo dell'epatite, insufficienza epatica e la gravità delle condizioni del paziente può dipendere da manifestazioni sistemiche. Ad esempio, con epatite alcolica - cardiomiopatia. encefalopatia ecc.

Danno medicinale al fegato

L'elenco dei farmaci che causano danni al fegato è abbastanza significativo, ma l'ittero indotto da farmaci non è comune. Danno epatico correlato al farmaco. di solito mostrano un aumento asintomatico degli enzimi epatici. L'effetto epatotossico differisce nella dose-dipendente, che si manifesta durante l'assunzione di una grande quantità di farmaco e correlato alla dose, associato a idiosincrasia.

Si sospetta il danno da farmaco epatico quando i parametri di laboratorio cambiano o l'ittero appare entro 3 mesi dall'inizio di un nuovo farmaco. L'eosinofilia del sangue non è caratteristica, mentre un aumento degli eosinofili nella biopsia epatica può riflettere un danno indotto dal farmaco..

Farmaci epatotossici dose-dipendenti: paracetamolo (più di 10 g / die, ma la dose può essere inferiore per gli alcolisti); tetraciclina (3-4 g / giorno); steroidi anabolizzanti (dipende dal metodo di somministrazione e dall'attività del farmaco).

Il danno epatico indotto dalla galatanina è parzialmente correlato alla dose del farmaco, tuttavia non è consigliabile riutilizzarlo per lo stesso paziente a intervalli di meno di 6 settimane.

L'uso a lungo termine del metotrexato può causare lo sviluppo di cirrosi epatica dose-dipendente, ma non l'ittero. Quest'ultimo di solito si unisce solo allo stadio terminale della cirrosi epatica già sviluppata. Ai fini del riconoscimento precoce della cirrosi epatica, si consiglia di eseguire una biopsia epatica dopo aver assunto un totale di 2 g di farmaco, ma si deve tenere presente che l'alcol migliora significativamente l'effetto epatotossico del metotrexato.

Mantenimento:

1. Un leggero aumento di ALAT (entro 3 norme) poco dopo l'inizio dell'assunzione di un farmaco potenzialmente epatotossico, in particolare isoniazide e rifampicina, non è un motivo per smettere di prenderli, poiché di solito in seguito viene un miglioramento.

2. Se il livello di AlAT durante l'assunzione del farmaco supera le 4 norme o l'ittero con iperbilirubinemia si unisce, allora l'ulteriore somministrazione del farmaco deve essere interrotta.

3. Con un aumento di AlAT o AsAT, durante l'assunzione di un particolare farmaco, è necessario escludere altre possibili cause (vedere dimenticare. 9.1).

4. Se l'epatite grave si sviluppa durante l'uso di un farmaco, il suo trattamento viene effettuato secondo gli schemi abituali.

5. Uno studio sugli enzimi epatici in pazienti con epatite farmacologica avanzata viene condotto per diverse settimane fino a quando non sono completamente normalizzati. La maggior parte degli effetti epatotossici scompare completamente dopo l'interruzione del farmaco, se il paziente non ha ancora sviluppato epatite cronica attiva. Una biopsia epatica è indicata se l'iperfermentemia persiste dopo l'interruzione del farmaco e per 8 settimane o più e non ci sono altri motivi.

Le precauzioni per la prescrizione di farmaci a pazienti con malattie epatiche comprendono la riduzione della dose del farmaco prescritto del 25-50% della dose abituale di ipoalbuminemia, alterata coagulazione o recente encefalopatia epatica: non prescrivere sedativi, derivati ​​della benzodiazepina, fenotiazina, oppiacei (un ridotto metabolismo nel fegato li migliora effetto), diuretici (l'eccessiva diuresi può provocare lo sviluppo di encefalopatia) e farmaci con effetto epatotossico.

Ittero postoperatorio

L'ittero postoperatorio può essere associato a molte ragioni:

1. Medicinali, in particolare in relazione all'uso di alogeni e analoghi come antidolorifici.

2. Setticemia (incluso ittero colestatico).

3. Pancreatite (il gonfiore del pancreas può causare la compressione del dotto biliare comune).

4. Patologia epatica non riconosciuta nel periodo preoperatorio, inclusa la cirrosi epatica a corrente latente, che è scompensata in relazione all'operazione (ipotensione, ipossia, droghe).

5. Epatite: trasfusione di sangue contenente virus dell'epatite B o C (il periodo di incubazione a volte raggiunge i 6 mesi, ma in questa situazione può essere meno prolungato).

6. Cardiochirurgia con impianto di una valvola artificiale (possibilmente lo sviluppo di ittero emolitico).

7. Riassorbimento di ematomi di grandi dimensioni, ma l'ittero si verifica solo quando ci sono disturbi metabolici concomitanti della bilirubina, ad esempio la sindrome di Gilbert.

8. Errori chirurgici: durante l'operazione non sono stati rilevati calcoli del dotto biliare comune, edema o stenosi nella parte distale del dotto biliare comune, legatura accidentale sul dotto biliare comune.

Studi per identificare le cause dell'iperbilirubinemia e possibilmente dell'ittero nel periodo postoperatorio:

1. Emocoltura (con sepsi latente, l'ipertermia può essere assente).

2. Sierologia, compresa la determinazione di marcatori di epatite virale B, C, A, D, anticorpi antimitocondriali e, in caso di sospetta epatite galatanica, lo studio degli anticorpi microsomiali epatici-renali.

3. Determinazione del contenuto di bilirubina non coniugata (se aumenta oltre il 75% della quantità totale di bilirubina, si dovrebbe assumere emolisi o ematoma di grandi dimensioni).

4. Ultrasuoni per rilevare la presenza di dotti biliari dilatati in violazione della cinetica della bile e valutare le condizioni del pancreas. La tomografia computerizzata è più istruttiva per il rilevamento di calcoli nel dotto biliare comune, ma se il dotto biliare comune viene ingrandito, indipendentemente dal fatto che i calcoli siano visibili o meno, è indicata la colangiopancreatografia.

5. Se l'epatite si sviluppa a seguito di trasfusione di sangue infetto con virus B o C, adottare misure per identificare il donatore.

Ittero con normali enzimi epatici

Il contenuto di bilirubina nel sangue può essere aumentato con un livello normale di transaminasi nei pazienti nella fase terminale della cirrosi epatica, quando c'è un parenchima ed epatociti nel fegato che forniscono la produzione di enzimi. Questi pazienti hanno anche bassi livelli di albumina, colesterolo, protrombina e altri fattori della coagulazione del sangue..

L'iperbilirubinemia isolata è rara e, in tal caso, è necessario tenere presente:

1. Emolisi. Puoi confermarlo o escluderlo esaminando sangue (anemia, microsferititosi e altri cambiamenti nei globuli rossi), reticolociti (aumento dell'emolisi), urina (emoglobinuria con emolisi intravascolare). aptoglobina (vedi tab. 9.1).

2. Sindrome di Gilbert, Krigler-Nayyar (iperbilirubinemia non coniugata).

La sindrome di Gilbert negli adulti è più comune di altre cosiddette epatosi pigmentate. L'ittero non coniugato si sviluppa a causa della riduzione geneticamente determinata dell'assorbimento e della coniugazione della bilirubina nel citoplasma degli epatociti. La malattia viene rilevata in giovane età e di solito dura una vita. Più spesso gli uomini sono malati. Il sintomo principale è la sclera itterica e le mucose visibili, la colorazione itterica della pelle è meno comune. I periodi di esacerbazione e remissione sono caratteristici. Le esacerbazioni sono spesso provocate da vari fattori e dalla loro combinazione (infezione, ipotermia, farmaci, insolazione, fame, ecc.). Con esacerbazione, disturbi astovegetativi (depressione, affaticamento, debolezza, bassa capacità lavorativa, sudorazione, ecc.) Si uniscono alla ciotola di altri, a volte sintomi dispeptici (mancanza di appetito, flatulenza).

Nel periodo di esacerbazione, il fenobarbital o il benzonale o lo zixorin devono essere prescritti 0,3 g 2-3 volte al giorno, il corso del trattamento è di 1-2 settimane. Dopo una pausa di 2-4 settimane, se necessario, il corso può essere ripetuto con uno di questi farmaci usando la stessa o ridotta dose, a seconda del livello di bilirubina. Questi farmaci hanno la capacità di indurre l'attività degli enzimi microsomiali degli epatociti e in particolare degli enzimi che coniugano la bilirubina.

Diagnosi differenziale di ittero

L'ittero è considerato una condizione patologica del corpo, con conseguente colorazione della pelle, delle mucose e della sclera oculare in giallo. L'ittero è uno dei principali segni di malattia epatica di natura sia infettiva che non infettiva. Non è difficile per un medico esperto diagnosticare l'ittero, è molto più difficile determinare la causa di questa patologia. Per iniziare un trattamento efficace della malattia che ha causato l'ittero, è necessario diagnosticare correttamente ed essere in grado di distinguere le condizioni patologiche l'una dall'altra.

Tipi e cause di ittero

L'ittero si verifica a causa di un'alta concentrazione di bilirubina (pigmento epatico) nel sangue, che è la ragione principale per macchiare la pelle e le mucose in una tinta gialla. La bilirubina si forma a causa della distruzione dei globuli rossi (eritrociti), il pigmento epatico in essi contenuto entra nella milza e nel fegato (bilirubina indiretta). L'organo parenchimale lo pulisce dalle sostanze tossiche, quindi rimuove la bilirubina diretta dal corpo insieme a urina e feci.

Per origine, l'ittero è diviso in 3 gruppi:

  1. Supraepatico o emolitico - si verifica a causa della maggiore rottura dei globuli rossi, con conseguente aumento della produzione di pigmento epatico (bilirubina).
  2. Epatico o parenchimale - formato come risultato dell'interruzione della funzione delle cellule del fegato, che successivamente porta all'impossibilità di legare la bilirubina con l'acido glucuronico (necessario per la conversione della bilirubina non coniugata in coniugata).
  3. Subepatico o meccanico (ostruttivo): insorgono a causa di eventuali ostacoli che interferiscono con la secrezione del pigmento epatico del dotto biliare nell'intestino e il suo ritorno nel sangue.

Le cause dell'ittero sopraepatico sono malattie come:

  • sepsi;
  • talassemia;
  • microsocitosi e somatocitosi (ereditarie);
  • malaria;
  • prendendo alcuni farmaci;
  • intossicazione con sostanze tossiche;
  • infarto polmonare;
  • emoglobinuria notturna (parossistica);
  • varie lesioni al fegato.

L'ittero epatico si verifica per i seguenti motivi (di natura infettiva e non infettiva):

  • epatite virale (cronica e acuta);
  • cirrosi epatica;
  • epatosi che si verifica in forma acuta e cronica;
  • danno alle cellule del fegato;
  • colestasi;
  • sindromi di Rotor, Gilbert, Dabin-Johnson, Krigler-Nayyar;
  • epatite erpetica e citomegalovirus;
  • salmonellosi;
  • mononucleosi (eziologia infettiva);
  • pseudotuberculosis;
  • leptospirosi;
  • sifilide;
  • febbre recidivante;
  • ornitosi;
  • danno al fegato amebico;
  • listeriosi;
  • intossicazione da alcol;
  • intossicazione da farmaci.

Un problema con la bile provoca una malattia come la colestasi. Puoi scoprire le cause del suo verificarsi e come eliminare le conseguenze. Ciò impedirà l'inizio del suo sviluppo o interromperà il processo in tempo.

L'ittero subepatico si forma a causa di malattie come:

  • colelitiasi - a causa del blocco da parte dei calcoli del tratto biliare, la bilirubina non viene escreta nell'intestino;
  • neoplasie nel fegato che creano la compressione del tratto biliare;
  • tumore e stenosi del pancreas.

In alcuni casi, l'ittero può essere falso, cioè la patologia non è causata da alcuna malattia specifica, ma dall'azione di alcuni alimenti che contribuiscono a macchiare la pelle di giallo. Con un consumo eccessivo di prodotti come arance, carote, ecc., Contenenti carotene, al paziente può essere diagnosticato un ittero falso. La principale differenza tra l'ittero falso da altri tipi di patologia è che questa forma non macchia le mucose e la sclera degli occhi e il contenuto di bilirubina nel sangue è sempre nei limiti normali. La tonalità itterica acquisisce solo la pelle.

Diagnosi differenziale

Distinguere una forma di ittero da un'altra aiuterà la tabella seguente:

Ittero sopraepaticoIttero epaticoIttero subepatico (meccanico)
Le causePredisposizione ereditaria, lesioni al fegato, malattie infettive, intossicazione da alcol e drogheMalattie infettive e virali, intossicazione da alcol e medicineOstruzione del dotto biliare causata da tumori e calcoli
Colore della pelleLimone gialloGiallo con una sfumatura arancioneTinta grigio-gialla, a volte verdastra
Prurito della pelleNon si verificaperiodicoCostante
SintomiDebolemente manifestaModerareSia debole che intenso
Pesantezza nell'ipocondrio giustoMancantePresente solo nelle fasi iniziali della malattiaSuccede in rari casi
Dolore nell'ipocondrio destroMancanteIn rari casiÈ presente
FegatoLa dimensione dell'organo è talvolta aumentataDimensione normale dell'organo, talvolta ridotta o ingranditaDimensione del fegato aumentata
MilzaÈ aumentatoÈ aumentatoDimensione normale
Colore delle urinePiù spesso del colore normale, ma in presenza di urobilina ha un'ombra scuraScuro a causa della presenza di bilirubina coniugataScuro a causa della presenza di bilirubina coniugata
FeciColore normale, a volte ha una tonalità scuraColore pallidoColore pallido
Analisi biochimicheAlti livelli di bilirubina indiretta nel sangue, fosfatasi alcalina entro limiti normali, reazione sedimentaria negativaIl tasso di bilirubina diretta e indiretta viene superato, la reazione sedimentaria è positiva, le transaminasi e la fosfatasi alcalina sono aumentateIl livello di bilirubina diretta nel sangue è significativamente superato. Il livello di fosfatasi alcalina è più alto del normale, la reazione sedimentaria è negativa, colesterolo alto nel sangue
Esami per aiutare a determinare la forma dell'itteroReazione di coombs, procedura di resistenza dei globuli rossiTest della bromosulfaleina, biopsia epatica, laparoscopiaColangiografia intraepatica percutanea, biopsia epatica, esame radiografico del tratto biliare e del tratto gastrointestinale, laparoscopia, esame delle feci per la presenza di particelle di sangue in esse

Come trattare l'ittero

Una volta determinata la vera causa dell'ittero, è importante iniziare il trattamento della malattia identificata il più presto possibile:

  • Trattamento dell'ittero sopraepatico

Per il trattamento dell'ittero emolitico, vengono utilizzati vari farmaci:

  • glucocorticosteroidi: desametasone (da 20 a 217 rubli), Prednisolone (da 29 rubli);
  • diuretici;
  • immunosoppressori;
  • soluzioni saline.

Per il trattamento dei neonati vengono utilizzati la terapia antibiotica, la fototerapia e il trattamento enzimatico. Possono anche essere eseguite procedure come trasfusione di sangue o purificazione (usando assorbenti). Gli adulti con una forma complicata della malattia usano trasfusioni di sangue di globuli rossi, plasmaferesi (purificazione del sangue), rimozione della milza.

Durante il trattamento dell'emolitico (ittero sopraepatico) viene prescritta una dieta rigorosa. Si raccomanda al paziente di escludere piatti piccanti, grassi e affumicati, alcool. Inoltre, il medico deve prescrivere l'assunzione di vitamine e complessi minerali. Al paziente viene anche mostrato un consumo abbondante (acqua naturale, bevande alla frutta, bevande alla frutta, gelatina).

  • Terapia della forma epatica della malattia

È necessario trattare la forma parenchimale di ittero in modo completo.

L'ittero epatico o parenchimale richiede un trattamento con farmaci come:

  • agenti antivirali: interferone (da 71 a 122 rubli), ribavirina (da 148 a 700 rubli);
  • agenti enzimatici: pancreatino (da 47 a 211 rubli), Creonte (da 298 a 1.476 rubli);
  • epatoprotettori: Carsil (da 378 a 770 rubli), Essliver-Forte (da 341 a 438 rubli), Essential-Forte (da 495 a 1.290 rubli), Ursosan (da 163 a 1490 rubli).

Inoltre, con ittero epatico, è indicato il trattamento di fototerapia (lampada UV), plasmaferesi.

  • Trattamento ostruttivo

L'ittero ostruttivo è spesso accompagnato da colica epatica, che può provocare coma epatico e causare la morte. Pertanto, il trattamento dell'ittero subepatico viene quasi sempre eseguito solo con metodi chirurgici. È importante eliminare la causa dell'ittero ostruttivo entro 10 giorni dall'esordio dello sviluppo della malattia, altrimenti è possibile una complicazione della colangite.

Per il trattamento chirurgico dell'ittero ostruttivo, viene utilizzato il metodo della papillosfincterotomia endoscopica, che consente di alleviare il paziente del 90% delle pietre nel tratto biliare. In presenza di neoplasie maligne, viene prescritta una terapia radicale (chirurgia palliativa) per aiutare a ridurre la colestasi.

Dieta

Un ruolo importante nel trattamento dell'ittero parenchimale è svolto da una corretta alimentazione. Raccomandato da:

  1. È necessario mangiare il cibo in modo frazionario e in piccole porzioni.
  2. Si consiglia di consumare più verdura, frutta, carne magra e pesce.
  3. È vietato assumere cibi pesanti, fritti e piccanti, alcool.

Le ricette popolari possono anche aiutare nel trattamento dell'ittero. Corteccia di salice ben consolidata. Per la preparazione della medicina 2 cucchiai. cucchiai di corteccia schiacciata viene versato con un litro di acqua e fatto bollire fino a ebollizione. Quindi si consiglia al brodo di insistere e assumere 100 ml prima dei pasti.

Una diagnosi fatta correttamente ti consentirà di iniziare un trattamento tempestivo ed efficace della malattia, ripristinare la salute di una persona e in alcuni casi salvare la vita di un paziente.

Puoi anche scoprire guardando questo video sul meccanismo di ittero e sulla violazione del metabolismo della bilirubina nel corpo umano.

Test di ittero

L'ittero è una malattia in cui viene notevolmente superata la produzione di bilirubina (una sostanza con un pigmento giallo) da parte del fegato. Se ce n'è molto, il corpo non ha il tempo di rimuovere il pigmento. Si deposita negli organi e nei tessuti e la pelle e i bulbi oculari del paziente acquisiscono una tonalità giallo brillante. Poiché il pigmento giallo è tossico, influisce negativamente sul sistema nervoso e su altri organi interni di una persona. Affinché il medico stabilisca una diagnosi accurata e prescriva il trattamento corretto, il paziente con ittero deve sottoporsi a un esame approfondito, eseguire test.

Esame del sangue clinico per ittero

È necessario uno studio per l'ittero per verificare il grado di leucociti nel flusso sanguigno del paziente. Con la variante epatico-cellulare della malattia, un esame del sangue generale dimostra la leucocitosi sullo sfondo di un basso livello di linfociti. In caso di colangite acuta e formazione di tumori si osserva un aumento dei globuli bianchi. La leucocitosi nucleare polimorfica indicherà l'ittero dovuto all'alcolismo o all'epatite virale..

Analisi delle urine

Obbligatorio per l'ittero è un test delle urine generale. Questa analisi tende a dimostrare non solo la composizione del fluido dall'uretra, ma anche il colore. Se non corrisponde a quanto consentito, ciò indica un malfunzionamento all'interno del corpo. Con l'ittero a base di epatite, l'urina diventa marrone scuro, sembra un tè forte, inoltre inizia a schiuma molto.

Perché cambia il colore delle urine?

La bilirubina è il componente principale della bile. Parte di esso entra nei reni attraverso il flusso sanguigno e funziona come un filtro: purifica il sangue da tutte le sostanze non necessarie, compresa la tossina gialla, che viene poi escreta naturalmente durante la minzione. Questa tossina macchia liquido lasciando la vescica in un tono giallo..

Quando c'è troppa tossina gialla, l'urina avrà una tonalità giallo scuro (più vicino al marrone). Questo può essere visto da tutti a occhio nudo. In questa fase, la tossina si chiama urobilina. Un test delle urine dettagliato per le malattie del fegato mostra che oltre ad una maggiore concentrazione di bilirubina, aumenta il coefficiente di globuli rossi e proteine. Ulteriori test aiuteranno il medico a verificare la diagnosi corretta..

Coprogram

Questa analisi significa uno studio delle feci, che può determinare le condizioni del tratto digestivo e diagnosticare un'infezione parassitaria.

Oltre all'uretra, la tossina gialla viene escreta dal corpo con l'aiuto del colon, essendo stata precedentemente convertita nella sostanza pigmentata stercobilina, che indica il normale funzionamento dell'intestino e della microflora interna.

Cause di scolorimento delle feci

È possibile controllare il livello di stercobilina nelle feci combinando gli escrementi con il cloruro mercurico. Di conseguenza, vengono valutati il ​​colore della massa risultante e l'intensità del colore. Durante il giorno viene preparata un'analisi (è necessario così tanto tempo perché i reagenti interagiscano completamente). Normalmente, una massa rosata dovrebbe essere ottenuta con un tono meno o più intenso. Se la sterkobilina è assente nelle feci studiate, la sostanza ottenuta dalla reazione sarà verde.

La quantità di stercobilina è stimata nel caso in cui le feci siano di colore pallido. In questa forma di realizzazione, gli escrementi sono combinati con un reagente paradimetilaminobenzaldeide. Il risultato dovrebbe essere una miscela rossa, la cui luminosità indica l'eccesso di stercoblin nella defecazione del prodotto di prova. Lo studio è condotto mediante spettrofotometria.

In condizioni normali, fino a 350 ml di stercobilina vengono rilasciati al giorno in una persona sana con le feci. Una riduzione o un eccesso di offerta di una sostanza segnala la presenza di malattie progressive all'interno del corpo umano.

Un basso coefficiente di stercobilina nelle feci indica lo sviluppo di epatite. Ma a volte, con questa diagnosi, si può osservare un aumento di questo parametro. Ciò è dovuto alla rapida decomposizione dei globuli rossi nel sangue. Spesso, tali processi all'interno del corpo segnalano lo sviluppo di anemia emolitica congenita o acquisita. L'ittero ematolitico in questo caso si manifesta con l'ingiallimento della pelle in tutto il corpo del paziente.

Se durante lo studio delle feci umane risulta che la sterkobilina è completamente assente, un fenomeno simile indica l'ostruzione assoluta del dotto biliare comune. Spesso si verifica un intasamento a causa della compressione dell'apertura del canale con un tumore o una pietra. In questa situazione, le feci diventano bianche e la pelle del paziente diventa giallo-verde.

Le cause della riduzione del pigmento negli escrementi sono spesso i seguenti processi patologici:

  • colangite, colelitiasi;
  • epatite;
  • pancreatite acuta o cronica.

Chimica del sangue

La biochimica del sangue ti consente di vedere e valutare il quadro completo degli organi interni di una persona, come funzionano, in quali condizioni sono; scoprire come viene effettuato il metabolismo (interazione di proteine, carboidrati, lipidi) e identificare le microparticelle di cui il paziente ha bisogno.

  • La bilirubina totale in uno studio biochimico mostra la presenza di varie patologie del fegato e della cistifellea. Il superamento della norma dell'indicatore segnala:
  1. epatite progressiva;
  2. cirrosi;
  3. anemia emolitica (rapida decomposizione dei globuli rossi);
  4. fallimento del deflusso della bile (con calcoli nella cistifellea).

In condizioni accettabili, l'indice totale della bilirubina è 3,4-17,1 μmol / L.

  • La bilirubina diretta (connessa o coniugata) fa parte del totale, aumenta con ittero, manifestata a seguito di un fallimento del deflusso della bile. Indicatori accettabili: 0-7,9 micromol / l.
  • La bilirubina indiretta (libera, non coniugata) è una media della sottospecie totale e diretta. L'eccesso di esso nel corpo è preceduto da una decomposizione accelerata dei globuli rossi, che si verifica con la malaria, ampie emorragie interne, anemia emolitica.

In una persona sana, il coefficiente di questa sostanza è negativo.

Come si comporta una sostanza tossica gialla durante lo sviluppo dell'ittero? L'ittero è di 3 tipi:

  1. emolitico (sopraepatico);
  2. parenchimale (epatico);
  3. meccanico (subepatico).
In una persona con un fegato malato, la bilirubina non si scompone e circola nel sangue in grandi quantità.
  • L'ittero sopraepatico dipende direttamente dalla bilirubina indiretta. Quando nel corpo per una serie di motivi (ad esempio, a causa di avvelenamento da tossine, incompatibilità dei gruppi sanguigni durante la trasfusione), si verifica emolisi (decomposizione di massa dei globuli rossi), viene rilasciata molta emoglobina, che poi si trasforma in bilirubina durante il decadimento. Per questo motivo, c'è un eccesso di bilirubina indiretta, che non si dissolve, quindi non viene filtrata dai reni nella vescica. Il fegato non ha il tempo di elaborarlo e la sostanza penetra attraverso il sangue in tutti gli angoli del corpo, macchiando la pelle di giallo.
  • L'ittero epatico appare spesso a causa di epatite progressiva, cirrosi, accompagnata dalla distruzione del tessuto epatico. Le cellule epatiche perdono la capacità di elaborare la bilirubina diretta. In questo caso, le pareti dei vasi sanguigni e dei dotti biliari vengono distrutte e la sostanza coniugata entra nel flusso sanguigno. Raggiungendo i reni, lì viene filtrato nella vescica, macchiando il contenuto in toni scuri, simile al tè o alla birra forte.
  • L'ittero subepatico si verifica a seguito della spremitura o del blocco dei dotti biliari e di un aumento della pressione della bile accumulata nel sistema di flusso. La sovrapposizione e il restringimento dei dotti biliari contribuiscono a calcoli biliari, pancreatite, tumori del pancreas (spesso maligni). Una condizione simile provoca la transizione della sostanza coniugata dai dotti biliari ai vasi sanguigni. Allo stesso tempo, la bilirubina non entra nell'intestino, quindi la sterkobilina è assente nel retto e le feci si scoloriscono e diventano pallide. Per lo stesso motivo, l'urobilina non viene prodotta..
  • AST (aspartato aminotransferasi) e ALT (alanina aminotransferasi) sono alcuni dei principali enzimi prodotti dal fegato. In condizioni normali, molte di queste sostanze sono localizzate nelle cellule del fegato e dovrebbero essercene poche nel flusso sanguigno. La crescita di AST è possibile con patologie del fegato, del cuore, con l'uso prolungato di aspirina e farmaci anticoncezionali a base ormonale. L'ALT aumentato indica insufficienza cardiaca avanzata, patologie del sangue, nonché una vasta distruzione delle cellule del fegato, che si verifica con epatite, cirrosi.

Indicatori accettabili di AST per una donna - fino a 31 unità / l, per un uomo - fino a 37 unità / l.
Indicatori ALT consentiti nelle donne - fino a 34 unità / l, negli uomini - fino a 45 unità / l.

  • L'albumina è considerata la più importante proteina del sangue. La parte del leone delle proteine ​​del siero di latte nel corpo contiene albumina. Una contrazione della sostanza nel flusso sanguigno indica possibili patologie dei reni, dell'intestino e del fegato. Il processo inverso segnala la probabilità di disidratazione. La norma dell'albumina è di 35-52 g / l.
  • La fosfatasi alcalina è l'enzima più informativo nel corpo umano. Nello studio della biochimica del sangue, gli assistenti di laboratorio prestano principalmente attenzione all'attività della sottospecie epatica e ossea di questo indicatore. In una persona sana, la fosfatasi alcalina è di 30-120 U / L.
  • Leucinaminopeptidasi sierica è un enzima che si concentra principalmente nei reni, nel fegato e nell'intestino tenue. Aumenti dell'oncologia con metastasi epatiche, ittero subepatico, in misura minore - con cirrosi, epatite. Gli indicatori di attività consentiti di questo enzima sono 15-40 UI / l.
  • La gamma-glutamiltransferasi è un enzima prodotto dalle cellule del pancreas e del fegato. Il suo aumento è probabile con disfunzione degli organi di cui sopra, più durante l'uso costante di alcol.

In condizioni accettabili, il coefficiente di gamma-glutamil transferasi è:

  1. in un uomo;
  2. in una donna.
Gli indicatori della composizione del sangue nelle patologie epatiche possono variare a seconda del sesso, dell'età, delle malattie precedenti del paziente esaminato.
  • Il colesterolo è il principale lipide del flusso sanguigno. Viene consegnato al corpo insieme al cibo, interagisce con le cellule del fegato. Il normale coefficiente di colesterolo è 3,2-5,6 mmol / L.
  • La protrombina è considerata una proteina speciale che favorisce l'ispessimento del sangue e i coaguli di sangue. Appare nel tessuto epatico durante l'attivazione della vitamina K. L'indice di protrombina è uno dei principali indicatori del coagulogramma (uno studio del sistema di coagulazione chiamato emostasi). La norma dell'indice di protrombina è considerata 78-142%.
  • Il fibrinogeno è una proteina trasparente contenuta nei tessuti del fegato, che influenza attivamente il processo di emostasi. Gli indicatori di una sostanza possono aumentare:
  1. nell'ultimo trimestre di gravidanza;
  2. con infiammazione e infezioni nel corpo, inibizione della funzione tiroidea;
  3. dopo le operazioni;
  4. con ustioni;
  5. sullo sfondo dell'uso di contraccettivi;
  6. con infarto, ictus, tumori di origine maligna.

Il fibrinogeno accettabile nei neonati è 1,25-3 g / l, negli adulti - 2-4 g / l.

  • Test sedimentari: timolo e sublimato. Sono progettati per studiare il lavoro del fegato. Nella prima forma di realizzazione, il timolo funge da reagente. La norma è 0-6 unità. Il superamento di queste cifre indica lo sviluppo di malaria, epatite A, cirrosi. Il secondo test mostra la probabilità di sviluppare tumori, varie infezioni, ittero parenchimale. Normalmente, il test sublimatico è 1,6-2,2 ml.