Epatite alcolica - i primi segni, sintomi e trattamento

Con un cambiamento nella forma e nel volume del fegato del paziente sullo sfondo dell'alcolismo, viene diagnosticata l'epatite. Questa è una malattia degenerativa, pericoloso rischio di cirrosi. Sono necessari il trattamento chirurgico della malattia, il rifiuto delle bevande contenenti alcol e il passaggio a uno stile di vita sano. Scopri come riconoscere l'epatite a casa, da quali sintomi è caratterizzata..

Cos'è l'epatite alcolica

Nel 1995 è apparso il termine "epatite alcolica", che indica la caratterizzazione del danno epatico dovuto all'uso dell'etanolo. Questa malattia è infiammatoria, provoca cirrosi. Le tossine alcoliche entrano nel fegato, dove si formano acetaldeidi che infettano le cellule. La malattia diventa cronica dopo sei anni con l'uso costante di etanolo. L'epatite C e l'alcol non sono direttamente correlati, ma lo sviluppo di una malattia tossica contribuisce all'assunzione giornaliera di 50-80 g di alcol per gli uomini, 30-40 g per le donne e 15-20 g per gli adolescenti.

Epatite alcolica - sintomi

A seconda della forma della manifestazione della malattia, si distinguono i seguenti sintomi di epatite alcolica:

  1. Forma persistente: i proventi nascosti, il paziente non è a conoscenza della malattia. I segni possono servire come pesantezza nella parte destra sotto le costole, nausea, eruttazione, dolore allo stomaco. Il tipo viene rilevato mediante test di laboratorio, viene trattato quando si rifiuta l'alcol e si segue una dieta..
  2. Una forma progressiva - si forma in assenza di trattamento per l'epatite persistente, è considerata un presagio di cirrosi. Le condizioni del paziente peggiorano, i focolai di necrosi si osservano nel fegato (le cellule muoiono completamente). I segni sono: vomito, diarrea, febbre, ittero, dolore nella parte destra. Non trattata, la malattia minaccia la morte per insufficienza epatica..

Segni di epatite alcolica

A seconda dello sviluppo e del decorso della malattia, si distinguono segni speciali di epatite. La malattia può essere acuta (itterica, latente, fulminante e colestatica) e cronica. Se i primi sintomi si manifestano chiaramente, chiaramente (il paziente può ingiallire, provare dolore e peggioramento delle condizioni), il secondo può essere asintomatico e lieve.

Epatite alcolica acuta

OAS, o epatite alcolica acuta, è considerata una malattia rapidamente progressiva che distrugge il fegato. Appare dopo una prolungata abbuffata. Esistono quattro forme:

  1. Ittero: debolezza, dolore nell'ipocondrio, anoressia, vomito, diarrea. Negli uomini si osserva ittero senza prurito cutaneo, perdita di peso, nausea. Il fegato è ingrossato, compattato, liscio, doloroso. Possono verificarsi tremiti alle mani del paziente, ascite, eritema, infezioni batteriche, febbre.
  2. Latente: diagnosticato solo con metodo di laboratorio, biopsia, perdita latente.
  3. Colestatico: è raro, i sintomi sono forte prurito, feci incolori, ittero, urine scure, disturbi della minzione.
  4. Fulminante: si osservano progressi di sintomi, emorragie, ittero, insufficienza renale ed encefalopatia epatica. Il coma e la sindrome epatorenale causano la morte.

Epatite alcolica cronica

L'assenza di sintomi evidenti è caratterizzata da epatite alcolica cronica. Viene rilevato solo da test di laboratorio: viene verificata l'attività delle transaminasi, la sindrome della colestasi. I criteri per la dipendenza da alcol indicano uno sviluppo indiretto della malattia:

  • bere molto alcol, voglia di bere;
  • segni di ritiro;
  • aumento del dosaggio di alcol.

Come riconoscere l'epatite a casa

Per riconoscere correttamente l'epatite a casa, è necessario prestare attenzione al paziente. Se ha almeno un segno di un decorso acuto della malattia, è necessario l'intervento di un medico. Quando si osservano segni indiretti di coinvolgimento nell'alcolismo, è necessario contattare anche specialisti per esaminare il fegato e identificare le deviazioni nella sua funzione.

Se la malattia non inizia a essere trattata in tempo, sono possibili complicazioni, fino alla morte del paziente sullo sfondo della necrosi epatica:

  • ipertensione;
  • intossicazione del corpo;
  • ipertensione, vene varicose;
  • ittero, cirrosi.

L'epatite tossica è contagiosa

Secondo i medici, l'epatite alcolica tossica non è considerata una malattia contagiosa, perché si verifica a causa dell'avvelenamento del corpo con una sostanza chimica. Si sviluppa sullo sfondo di un'assunzione prolungata di bevande alcoliche in grandi quantità, colpisce solo il corpo del paziente. Per il trattamento, è importante eliminare il fattore dannoso e aumentare la funzionalità degli organi.

Come trattare l'epatite alcolica

Al fine di condurre un trattamento efficace dell'epatite epatica alcolica, è assolutamente necessario rifiutare di assumere alcolici e consultare un medico. Prescriverà una terapia complessa, tra cui:

  • disintossicazione - contagocce, iniezione di farmaci per la pulizia endovenosa o orale;
  • una visita da uno psicologo, narcologo per eliminare una cattiva abitudine;
  • dieta energetica, si consiglia di consumare più proteine;
  • trattamento chirurgico o farmacologico: è possibile rimuovere i focolai di necrosi, assumere metionina e colina per ricostituire la funzione lipidica del corpo;
  • iniezione intramuscolare di vitamine, potassio, zinco, sostanze contenenti azoto;
  • l'uso di corticosteroidi nei casi più gravi della malattia;
  • assunzione di epatoprotettori (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • eliminazione di fattori eziologici;
  • prendendo antibiotici per lo sviluppo di infezioni batteriche, virali o lo sviluppo di una forma grave della malattia.

I medici vietano il trattamento da soli, poiché il danno al fegato può essere grave e portare a conseguenze incontrollate. Se il caso è molto grave e trascurato, può essere necessario un trapianto di fegato, la prognosi di sopravvivenza è nella media. Dopo l'eliminazione dei sintomi e il decorso acuto, la medicina tradizionale a base di stimmi di mais, il cardo mariano può essere utilizzata come trattamento rafforzante..

Come prevenzione del verificarsi di una ricaduta della malattia, vengono utilizzate queste regole:

  • riduzione delle dosi di alcol o suo completo rifiuto;
  • rispetto dei farmaci, rifiuto dell'alcool durante il trattamento;
  • corretta alimentazione, alto contenuto calorico e BZHU.

Dieta per epatite epatica alcolica

Nella maggior parte dei pazienti con epatite alcolica nella storia clinica, è stato osservato un esaurimento del corpo a causa della mancanza di una buona alimentazione. Per migliorare la salute e ridurre la gravità del fegato, è necessaria una dieta speciale. La dieta per l'epatite alcolica comprende le seguenti raccomandazioni:

  • rifiuto di carne grassa, strutto, pesce, uova, prodotti in scatola e affumicati;
  • divieto di funghi, condimenti e salsa, pasticcini, pane bianco, tè forte, caffè;
  • Non puoi mangiare noci, cipolle, aglio, acetosa, ravanello, confetteria, gelato;
  • Non abusare dell'assunzione di acqua gassata, formaggi grassi, ricotta, panna acida, burro;
  • divieto categorico di alcol, nicotina;
  • i prodotti possono essere cotti a vapore, al forno, cotti;
  • inclusione nella dieta di cereali, toast secchi, crusca, latticini, vitello, pesce magro, ricotta a basso contenuto di grassi, pollo;
  • è buono mangiare verdure, frutta, tè verde, frutta secca, verdure verdi, fichi;
  • nutrizione 5-6 volte al giorno, separata - non mescolare proteine ​​con carboidrati in un solo passaggio, mangiare separatamente.

Epatite alcolica: diagnosi, sintomi, trattamento. Come riconoscere l'epatite di origine alcolica

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Karina Tvertskaya

  • Editor del sito
  • Esperienza lavorativa - 11 anni

Il termine "epatite alcolica" è stato introdotto nella classificazione internazionale delle malattie nel 1995. È usato per caratterizzare lesioni epatiche infiammatorie o degenerative che si verificano a causa dell'abuso di alcol e che sono in grado, nella maggior parte dei casi, di cirrosi..

L'epatite alcolica è la principale malattia epatica alcolica, che è considerata la principale causa di cirrosi..

Quando viene assunto alcool nel fegato, si forma acetaldeide, che influenza direttamente le cellule del fegato. L'alcol con metaboliti scatena tutta una serie di reazioni chimiche che portano a danni alle cellule del fegato.

Gli esperti definiscono l'epatite alcolica come un processo infiammatorio che è il risultato diretto del danno epatico causato dalle tossine alcoliche e dai suoi prodotti correlati. Nella maggior parte dei casi, questa forma è cronica e si sviluppa 5-7 anni dopo l'inizio del consumo costante..

L'entità dell'epatite alcolica è correlata alla qualità dell'alcol, alla dose e alla durata del suo utilizzo.

È noto che il modo diretto per la cirrosi epatica per un uomo adulto sano sta assumendo alcol alla dose di 50-80 g al giorno, per le donne questa dose è di 30-40 g e per gli adolescenti anche inferiore: 15-20 g al giorno (questo 1/2 litro di birra al 5% ogni giorno!).

L'epatite alcolica può verificarsi in due forme:

  1. Una forma progressiva (lieve, moderata e grave) è una lesione epatica a focale piccola, che spesso provoca cirrosi. La malattia rappresenta circa il 15-20% di tutti i casi di epatite alcolica. In caso di cessazione tempestiva e completa dell'assunzione di alcol e di un trattamento adeguato, si ottiene una certa stabilizzazione dei processi infiammatori, tuttavia persistono effetti residui;
  2. Forma persistente. Una forma abbastanza stabile della malattia. Con esso, in caso di interruzione dell'assunzione di alcol, si può osservare una completa reversibilità dei processi infiammatori. Se l'uso di alcol non viene interrotto, è possibile una transizione allo stadio progressivo dell'epatite alcolica. In rari casi, l'epatite alcolica può essere rilevata solo studiando test di laboratorio, come non si osservano sintomi specifici pronunciati: i pazienti avvertono sistematicamente pesantezza nell'ipocondrio destro, leggera nausea, eruttazione, sensazione di pienezza dello stomaco.

L'epatite persistente può manifestarsi istomorfologicamente come piccola fibrosi, distrofia a palloncino delle cellule, corpi di Mallory. Data la mancanza di progressione della fibrosi, questa immagine persiste per 5-10 anni, anche con un basso consumo di alcol.

La forma progressiva è solitamente accompagnata da diarrea e vomito. In caso di epatite alcolica moderata o grave, la malattia inizia a manifestarsi come febbre, ittero, sanguinamento, dolore nell'ipocondrio destro ed è possibile un esito fatale per insufficienza epatica. Vi è un aumento del livello di bilirubina, immunoglobulina A, gammaglutamiltranspeptidasi, elevata attività transaminasi e un test moderatamente timolo.

L'epatite cronica attiva è caratterizzata dall'avanzamento della transizione alla cirrosi organica. Non ci sono fattori morfologici diretti dell'eziologia alcolica della malattia epatica, ma ci sono cambiamenti che sono estremamente caratteristici dell'effetto dell'etanolo sull'organo, in particolare: corpi di Mallory (ialina alcolica), cambiamenti ultrastrutturali nelle cellule reticoloepiteliali stellate ed epatociti. Questi cambiamenti ultrastrutturali nelle cellule reticoloepiteliali stellate. e gli epatociti mostrano il livello di esposizione dell'etanolo al corpo umano.

Nella forma cronica dell'epatite (sia alcolica che di qualsiasi altra entità), l'ecografia diagnostica della cavità addominale (milza, fegato e altri organi) ha un certo valore diagnostico, che può rivelare la struttura del fegato, la milza ingrossata, l'ascite, determinare il diametro della vena porta e molto altro.

L'ecografia Doppler a ultrasuoni può essere eseguita per stabilire o escludere la presenza e il grado di sviluppo dell'ipertensione portale (aumento della pressione nel sistema della vena portale). A fini diagnostici, l'epatosplenoscintigrafia con radionuclidi (uno studio con isotopi radioattivi) è ancora utilizzata negli ospedali..

Per sviluppo, è consuetudine distinguere l'epatite alcolica cronica e acuta.

OAS (epatite alcolica acuta) è una malattia epatica rapidamente progressiva, infiammatoria e distruttiva. Nella forma clinica, OAS è rappresentato da 4 varianti del corso: itterico, latente, fulminante, colestatico.

In caso di consumo prolungato di alcol, nel 60-70% dei casi si forma OAS. Nel 4% dei casi, la malattia si trasformerà rapidamente in cirrosi. La prognosi e il decorso dell'epatite alcolica acuta dipenderanno dalla gravità del fegato. Le conseguenze più gravi dell'epatite acuta sono associate allo sviluppo di eccessi alcolici sullo sfondo della cirrosi epatica formata.

Sintomi e segni di epatite alcolica acuta, di norma, iniziano a comparire dopo periodi prolungati di bevute in pazienti che hanno già cirrosi epatica. In questo caso, i sintomi vengono riassunti e la prognosi peggiora in modo significativo..

La più comune oggi è la versione ittica del corso. I pazienti hanno grave debolezza, dolore nell'ipocondrio, anoressia, vomito, nausea, diarrea, ittero (senza prurito cutaneo), marcata perdita di peso. Il fegato cresce e significativamente, quasi sempre, è compattato, ha una superficie liscia (se cirrosi, quindi tuberosa), dolorosa. La presenza di cirrosi di fondo è indicata dall'identificazione di ascite grave, splenomegalia, teleangectasie, tremori alle mani ed eritema palmare.

Spesso possono anche svilupparsi infezioni batteriche laterali: infezione urinaria, polmonite, setticemia, improvvisa peritonite batterica e molti altri. Si noti che le ultime infezioni elencate in combinazione con la sindrome epatorenale (il coinvolgimento dell'insufficienza renale) possono agire come causa diretta di un grave deterioramento dello stato di salute o persino della morte del paziente.

La variante latente del corso, come suggerisce il nome, non può dare il suo quadro clinico, quindi viene diagnosticata sulla base di un aumento delle transaminasi in un paziente che sta abusando di alcol. Viene eseguita una biopsia epatica per confermare la diagnosi..

La variante colestatica del decorso della malattia si verifica nel 5-13% dei casi e si manifesta con forte prurito, scolorimento fecale, ittero, urine scure e alcuni altri sintomi. Se il paziente ha dolore nell'ipocondrio e ha la febbre, clinicamente la malattia è difficile da distinguere dalla colangite acuta (i test di laboratorio possono aiutare). Il decorso dell'OAS colestatico è piuttosto grave e prolungato..

L'OSA fulminante è caratterizzata da sintomi progressivi: sindrome emorragica, ittero, insufficienza renale, encefalopatia epatica. Nella maggior parte dei casi, la sindrome epatorenale e il coma epatico provocano la morte..

Epatite alcolica cronica

Questa malattia potrebbe non avere un sintomo. È caratteristico un aumento graduale dell'attività delle transaminasi con il dominio di AST su ALT. A volte è possibile un moderato aumento della sindrome di colestasi. Non ci sono segni di ipertensione portale. La diagnosi viene fatta morfologicamente - i cambiamenti istologici sono caratteristici, che corrispondono all'infiammazione, tenendo conto dell'assenza di segni di trasformazione cirrotica.

È abbastanza difficile diagnosticare l'epatite alcolica, perché Ottenere informazioni complete sul paziente non è sempre possibile per ovvie ragioni. Pertanto, il medico curante tiene conto dei concetti che sono inclusi nelle definizioni di "abuso di alcol" e "dipendenza da alcol".

I criteri per la dipendenza da alcol includono:

Bere alcolici in grandi quantità e un desiderio continuo per la sua adozione;

La maggior parte del tempo viene speso per l'acquisto e l'uso di bevande alcoliche;

Bere alcolici in dosi e / o situazioni estremamente pericolose quando questo processo è contrario agli obblighi della società;

Continuità dell'assunzione di alcol, anche tenendo conto dell'aggravamento dello stato fisico e psicologico del paziente;

Aumentare la dose di alcol consumato al fine di ottenere gli effetti desiderati;

La manifestazione di segni di astinenza;

La necessità di alcol per ridurre ulteriormente i sintomi di astinenza;

Il medico può diagnosticare la dipendenza da alcol in base a uno qualsiasi dei 3 criteri sopra indicati. L'abuso di alcol verrà identificato in base a uno o due criteri:

Consumo di alcol, indipendentemente dallo sviluppo di problemi psicologici, professionali e sociali del paziente;

Uso ripetuto di alcol in situazioni pericolose.

Trattamento dell'epatite alcolica

L'intera gamma di procedure per il trattamento dell'epatite alcolica comprende:

dieta ricca di proteine,

trattamento chirurgico e medico (compresi gli epatoprotettori),

eliminazione di fattori eziologici.

Il trattamento di tutte le forme di epatite alcolica, ovviamente, comporta un rifiuto completo dell'uso di liquori duri. Va notato che, secondo le statistiche, non più di un terzo di tutti i pazienti rinuncia effettivamente all'alcool durante il trattamento. Circa la stessa quantità da sola riduce la quantità della dose utilizzata, mentre il resto ignora senza pensarci le istruzioni del medico. È nei pazienti dell'ultimo gruppo che si osserva la dipendenza da alcol, quindi viene prescritto un appuntamento con un narcologo ed epatologo.

Inoltre, in questo gruppo, una prognosi sfavorevole può essere determinata dal severo rifiuto di un paziente di smettere di bere alcolici in un caso e controindicazioni alla nomina di antipsicotici raccomandati dai narcologi a causa di insufficienza epatica, in un altro.

Se il paziente rifiuta l'alcol, l'ittero, l'encefalopatia e l'ascite spesso scompaiono, ma se il paziente continua a bere alcolici, l'epatite inizia a progredire, che alla fine termina con la morte del paziente,.

La deplezione endogena caratteristica di una diminuzione delle riserve di glicogeno può essere esacerbata dall'esaurimento esogeno del paziente, che riempie il deficit energetico con calorie alcoliche non funzionanti, a condizione che vi sia una necessità diretta di vari nutrienti, microelementi e vitamine.

Uno studio condotto negli Stati Uniti ha dimostrato che quasi tutti i pazienti con epatite alcolica presentano carenze nutrizionali, mentre il livello di danno epatico è correlato con gli indicatori di malnutrizione. Richiamiamo l'attenzione sul fatto che nel gruppo di studio l'assunzione giornaliera media era di 228 g (fino al 50% dell'energia del corpo era rappresentata dall'alcol). A questo proposito, l'uso razionale dei nutrienti è stato il componente principale del trattamento..

Il valore energetico della dieta prescritta dovrebbe essere di almeno 2 mila calorie al giorno, con la presenza di proteine ​​in combinazione 1 g per 1 kg di peso e una quantità accettabile di vitamine (acido folico e gruppo B). Se viene rilevata l'anoressia, viene utilizzata l'alimentazione parenterale o enterale..

Nel gruppo di studio sopra menzionato di pazienti con OAS, è stata trovata una correlazione tra il numero di calorie consumate al giorno e la sopravvivenza. I pazienti che hanno assunto più di 3.000 calorie praticamente non sono morti, ma quelli che hanno consumato meno di 1.000 calorie avevano un tasso di mortalità di circa l'80%. Un esempio di una dieta mostrata per l'epatite alcolica è la dieta n. 5.

L'effetto clinico positivo dell'infusione parenterale di aminoacidi è determinato non solo dalla normalizzazione del rapporto degli aminoacidi, ma anche da una diminuzione della disgregazione proteica nei muscoli e nel fegato e da un miglioramento di molti processi metabolici nel cervello. Inoltre, va tenuto presente che gli aminoacidi a catena ramificata sono un'importante fonte di proteine ​​per i pazienti con encefalopatia epatica.

In caso di epatite alcolica grave, è consuetudine prescrivere brevi cicli di qualsiasi farmaco antibatterico per ridurre l'endotossinemia e la conseguente prevenzione delle infezioni batteriche (in questo caso sono preferiti i fluorochinoloni).

La gamma di farmaci oggi ampiamente utilizzati nel complesso trattamento delle malattie del sistema epatobiliare è di oltre 1000 articoli diversi. Da questa ricca varietà spicca un piccolo gruppo di medicinali che hanno un effetto selettivo sul fegato. Questi farmaci sono epatoprotettori. Il loro effetto è finalizzato al graduale ripristino dell'omeostasi nell'organo, ad un aumento della resistenza epatica a fattori patogeni, alla normalizzazione dell'attività o alla stimolazione dei processi riparativi del fegato rigenerativi.

Classificazione degli epatoprotettori

Gli epatoprotettori sono generalmente divisi in 5 gruppi:

  1. Preparati contenenti flavonoidi di cardo mariano naturali o semisintetici.
  2. Preparati contenenti ademetionina.
  3. In acido rsodesossicolico (bile d'orso) - Ursosan,
  4. Preparazioni di origine animale (preparazioni di organi).
  5. Preparazioni essenziali ai fosfolipidi.

Gli epatoprotettori consentono:

Creare condizioni per riparare le cellule epatiche danneggiate

Migliora la capacità del fegato di elaborare l'alcol e le sue impurità

Vale la pena considerare che se, a causa di un eccesso di alcol e delle sue impurità, la bile inizia a ristagnare nel fegato, allora tutte le sue proprietà "utili" inizieranno a danneggiare le stesse cellule del fegato, uccidendole gradualmente. Tale danno porta all'epatite causata dal ristagno della bile.

Come accennato in precedenza, il nostro corpo è in grado di convertire gli acidi tossici prodotti nel fegato in acidi biliari secondari e terziari. L'acido ursodesossicolico (UDCA) si riferisce anche al terziario.

La principale differenza tra l'acido terziario UDCA è che non è tossico, ma fa comunque tutto il lavoro necessario per la digestione: scompone il grasso in piccole particelle e le mescola con il liquido (emulsionazione del grasso).

Un'altra qualità di UDCA è una diminuzione della sintesi del colesterolo e la sua deposizione nella cistifellea.

Sfortunatamente, nella bile umana l'UDCA contiene fino al 5%. Nel 20 ° secolo, hanno iniziato a estrarlo attivamente dalla bile d'orso al fine di curare le malattie del fegato. Per molto tempo, le persone sono state trattate con precisione con il contenuto della cistifellea dell'orso. Ad oggi, gli scienziati sono riusciti a sintetizzare l'UDCA, che ora hanno gli epatoprotettori come Ursosan.

Epatite alcolica, sintomi e trattamento

L'epatite alcolica è una malattia del fegato che si sviluppa con l'uso regolare di dosi eccessive di alcol. I processi infiammatori cronici che si verificano nell'organo interessato diventano la causa principale dello sviluppo della cirrosi e dell'insufficienza epatica. Si ritiene che la dose giornaliera sicura di alcol per il corpo in termini di alcool puro sia di 40 g per gli uomini e 20 g per le donne.

Gruppi a rischio

A causa della struttura anatomica del corpo femminile, il sesso più giusto è più a rischio di sviluppare l'epatite rispetto agli uomini. Ciò è dovuto al fatto che gli enzimi digestivi negli uomini sono prodotti in quantità maggiori rispetto alle donne, e quindi abbattono più attivamente l'alcol nel corpo..

Anche a rischio sono le persone che assumono sistematicamente farmaci che contengono grandi quantità di alcol e che hanno effetti tossici sul fegato.

Un paziente affetto da epatite alcolica non è una minaccia per la società, poiché in questo caso la malattia non viene trasmessa né per contatto né con mezzi domestici. Inoltre, l'epatite alcolica non può essere infettata attraverso il sangue del paziente..

Forme della malattia

Esistono due forme di epatite alcolica:

  • Persistente, in cui esiste la possibilità di uno sviluppo inverso del processo infiammatorio, a condizione che il paziente abbandoni completamente l'uso di alcol. Altrimenti, questa forma della malattia scorre progressiva.
  • Progressivo, in cui ci sono piccoli fuochi di danno epatico necrotico. Questa fase è l'inizio dello sviluppo della cirrosi. Tuttavia, con misure terapeutiche adottate tempestivamente, è possibile ottenere l'attenuazione del processo infiammatorio, sebbene gli effetti residui possano persistere per tutta la vita.

Sintomi di epatite alcolica

Di norma, l'insorgenza dello sviluppo della malattia è asintomatica. I primi segni di epatite alcolica possono comparire anche con una condizione piuttosto trascurata del fegato, quando a causa del processo infiammatorio il paziente inizia a sentire dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro.

Spesso questo indica che la malattia è in fase di cirrosi epatica. In questo caso, i sintomi sono combinati e la prognosi della malattia non è più ottimista..

Spesso l'epatite alcolica ha un decorso itterico, quando i pazienti hanno disturbi dispeptici, debolezza, perdita di appetito, ingiallimento della sclera e della pelle (senza prurito). Insieme a questo, il fegato aumenta in modo significativo.

Un'infezione batterica può unirsi alla malattia, che in combinazione con insufficienza renale può portare a un grave deterioramento della salute e persino alla morte del paziente.

Inoltre, abbastanza spesso l'epatite alcolica si presenta in una forma latente, che non si manifesta in alcun modo e viene rilevata solo sulla base di un aumento delle transaminasi in un paziente o quando viene presa una biopsia epatica.

In alcuni casi, esiste una variante colestatica del decorso della malattia, che si verifica con scolorimento delle feci, oscuramento delle urine, prurito della pelle e giallo delle mucose e della pelle. L'epatite colestatica di solito si protrae e richiede un trattamento a lungo termine.

Trattamento

Il trattamento dell'epatite alcolica è in primo luogo un rifiuto completo dell'alcol. Insieme a questo, è necessaria una dieta delicata volta ad eliminare dalla dieta:

  • piatti grassi, fritti e piccanti,
  • sottaceti e cibo in scatola,
  • dolci e pasticcini,
  • tè e caffè forti.

Allo stesso tempo, il menu dovrebbe contenere una quantità sufficiente di alimenti proteici, oltre a cibi ricchi di fibre, nonché arricchiti con vitamine e minerali.

Per la rigenerazione delle cellule del fegato, vengono prescritti epatoprotettori, come Ursosan, Essential N ed Essential Fort N, Heptral, Rezalyut Pro. Molto spesso, il corso del trattamento è di un mese, ma in casi più avanzati, il trattamento farmacologico dura 2-3 mesi.

Insieme a questo, viene prescritta la terapia vitaminica, che compensa la perdita di vitamine e minerali nel corpo del paziente. A tal fine, possono essere indicate iniezioni intramuscolari di vitamine del gruppo B. Gli immunomodulatori naturali danno anche risultati positivi: echinacea, vite di magnolia cinese, eleuterococco, ecc..

Nell'epatite alcolica grave, che è accompagnata da insufficienza epatica, può essere necessario il trapianto di fegato..

Epatite alcolica: caratteristiche cliniche, diagnosi e trattamento

L'abuso di alcol è una delle cause più comuni di danno epatico e porta allo sviluppo di epatopatia alcolica (ABP).

I più alti tassi di morbilità e mortalità da cirrosi epatica (CP), che sono direttamente dipendenti dal livello di consumo di alcol, sono registrati in Europa (fino a 9,8 litri - OMS, 1995). Secondo il Comitato statistico statale della Federazione Russa (1998), il consumo di alcol è di 13 litri per persona all'anno. Attualmente, in Russia ci sono circa 10 milioni di pazienti con alcolismo cronico. Nonostante la dipendenza mentale e fisica dall'assunzione di bevande contenenti alcol, l'ABP si sviluppa nel 12-20% dei casi. Allo stesso tempo, l'80% dei decessi è associato a un consumo eccessivo di alcol e suoi surrogati tossici, portando a una grave patologia somatica (coma epatico, insufficienza cardiaca acuta, sanguinamento gastrointestinale, infezioni, ecc.). L'abuso regolare di alcol è anche associato ad un aumentato rischio di incidenti, lesioni, avvelenamento..

Il tipo di bevande alcoliche non ha importanza nello sviluppo di ABP: quando si determina la dose giornaliera di alcol, il calcolo viene eseguito dal numero di grammi di etanolo al giorno (corrispondenza tra 10 ml di etanolo, 25 ml di vodka, 100 ml di vino, 200 ml di birra). Con il consumo giornaliero di dosi rischiose di alcol, la degenerazione epatica adiposa (LDP) si sviluppa per diversi anni; con l'uso quotidiano di dosi critiche (pericolose) di etanolo, si forma la steatoepatite alcolica (ASH). La trasformazione in CP è possibile con l'assunzione giornaliera di 160 g o più di etanolo al giorno nel 7-18% dei pazienti (Penquino I, II).

La questione delle dosi di bevande contenenti alcol che sono innocue per la salute è discutibile. Nel determinare i limiti del consumo domestico sicuro di alcol, le caratteristiche genetiche, la sensibilità individuale, le tradizioni nazionali, ecc. Non vengono prese in considerazione, ma allo stesso tempo è più importante non determinare le dosi delle bevande, ma stabilire la regolarità del loro consumo, accompagnata dallo sviluppo di sintomi, per diagnosticare le malattie causate dal consumo di alcol. intossicazione cronica da alcol (HAI), che aumenta il rischio di sviluppare malattie non alcoliche e aggrava il loro decorso. Spesso si sviluppa una malattia alcolica, che combina sia i segni della patologia mentale che la sconfitta di molti sistemi e organi.

I fattori di rischio per lo sviluppo di ABP includono: dosi di alcol, natura e durata dell'abuso; polimorfismo genetico degli enzimi metabolizzanti l'etanolo; genere (nelle donne, la tendenza a sviluppare ABP è più alta); malnutrizione (carenza nutrizionale); l'uso di farmaci epatotossici metabolizzati nel fegato; infezione da virus epatotropici; fattori immunitari.

Metabolismo dell'etanolo

Nel corpo umano, il metabolismo dell'alcol si svolge in tre fasi con la partecipazione di alcol deidrogenasi (ADH), sistema di ossidazione dell'etanolo microsomiale (MEOS) e pirossisi [1, 2, 3]. La formazione di ABP è in gran parte dovuta alla presenza di geni che codificano per gli enzimi coinvolti nel metabolismo dell'etanolo - ADH e aldeide deidrogenasi (AlDH) [1, 4]. Questi enzimi sono strettamente specifici e sono localizzati principalmente nel fegato. Quando il 12-25% dell'alcool introdotto nel corpo entra nello stomaco, viene ossidato sotto l'influenza dell'ADH gastrico, che converte l'etanolo in acetaldeide, riducendo così la quantità di alcol che entra nel sistema di circolazione del sangue portale e, di conseguenza, nel fegato. La minore attività dell'ADH gastrico nelle donne rispetto agli uomini, spiega in parte il fatto che sono più sensibili agli effetti tossici dell'alcol. Dovresti considerare la diminuzione del livello di ADH dello stomaco quando prendi i bloccanti N2-recettori dell'istamina, che possono portare a un aumento significativo della concentrazione di alcol nel sangue.

L'etanolo che entra nel fegato attraverso il sistema di flusso sanguigno portale è esposto alla frazione epatica di ADH, il cui coenzima è il nucleotide nicotinamidinico (NAD +), con conseguente formazione di acetaldeide, che svolge un ruolo importante nello sviluppo di ABP e il ripristino del coenzima in NAD * H. L'ADH, essendo un enzima citoplasmatico, è coinvolto nell'ossidazione dell'etanolo con una concentrazione di alcol nei tessuti non superiore a 10 mmol / l.

Nell'uomo, ci sono tre geni principali che codificano ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Il polimorfismo nel locus ADH2 molto probabilmente porta a differenze significative nel metabolismo dell'etanolo. Pertanto, l'isoenzima ADHb2 (allele ADH2 * 1), che fornisce una migliore formazione di acetaldeide, è più comune nelle persone della razza mongoloide, il che spiega la loro bassa tolleranza all'alcol, che si manifesta con rossore al viso, sudorazione, tachicardia e rivela anche le ragioni di un rischio più elevato di sviluppare ABP. Nel passaggio successivo, l'acetaldeide viene metabolizzata in acido acetico sotto l'influenza degli enzimi citosolici AlDH1 e mitocondriali AlDH2 nelle reazioni NAD-dipendenti. Circa il 10-15% di etanolo viene metabolizzato nei microsomi del reticolo endoplasmatico liscio usando MEOS, incluso il citocromo P 450 2E1, qui vengono metabolizzati molti farmaci. Un aumento del carico alcolico porta ad una maggiore sensibilità ai farmaci, alla formazione di metaboliti tossici e al danno epatico tossico quando si usano dosi terapeutiche di farmaci. Infine, i catalasi contenuti nei pirossisomi possono anche essere coinvolti nel metabolismo dell'etanolo..

patogenesi

Gli effetti tossici dell'etanolo dipendono direttamente dalla concentrazione di acetaldeide e acetato nel sangue. Quando l'etanolo viene ossidato, aumenta il consumo di coenzima NAD +, un aumento del rapporto tra NAD * H / NAD +, che svolge un ruolo importante nella formazione della degenerazione grassa del fegato. Un aumento della concentrazione di NAD * H porta ad un aumento della sintesi del glicero-3-fosfato, favorisce l'esterificazione degli acidi grassi, la sintesi dei trigliceridi, è accompagnata da una diminuzione del tasso di ossidazione b degli acidi grassi, porta al loro accumulo nel fegato.

L'acetaldeide ha un effetto epatotossico, che si manifesta a seguito di un aumento dei processi di perossidazione lipidica (LPO), la formazione di composti con altre proteine ​​ed enzimi, che porta a una compromissione della funzione delle membrane cellulari fosfolipidiche. Il complesso di composti acetaldeidici con proteine, inclusa la tubulina, provoca cambiamenti nella struttura dei microtubuli epatocitari, formando la cosiddetta ialina alcolica e contribuisce alla rottura del trasporto intracellulare, alla ritenzione di proteine ​​e acqua e allo sviluppo della distrofia epatocitaria con palloncino.

L'eccessiva formazione di acetaldeide e acidi grassi porta a una diminuzione dell'attività degli enzimi mitocondriali, al disaccoppiamento dei processi di ossidazione e fosforilazione, a una diminuzione della sintesi di adenosina trifosfato e migliora anche la sintesi di citochine (in particolare, trasformando il fattore di crescita - TGFb). Quest'ultimo promuove la trasformazione delle cellule Ito in fibroblasti che producono collagene. Un altro meccanismo di formazione del collagene è la stimolazione delle cellule di Kupffer mediante prodotti perossidazione lipidica..

Insieme a questo, il ruolo del gene dell'angiotensinogeno (AGT), una proteina sintetizzata nel fegato e dell'angiotensina II, viene assunto nello sviluppo di ABP. È stato stabilito il loro effetto profibrogenico [5], è stato riscontrato un aumento del livello di angiotensina II nel plasma di ratto a seconda della motivazione dell'alcol [6].

Nella patogenesi dell'ABP, il ruolo dei meccanismi immunitari è significativo. Sono state rivelate violazioni dell'immunità umorale: un aumento del livello di immunoglobuline sieriche (principalmente immunoglobuline di classe A), la loro deposizione nella parete dei sinusoidi epatici, la formazione di anticorpi muscolari antinucleari e anti-lisci, nonché anticorpi contro lo ialina alcolica, ecc..

La violazione dell'immunità cellulare è associata alla sensibilizzazione delle cellule T con acetaldeide, all'influenza dei complessi immunitari, all'aumentata formazione di linfociti T citotossici. Come risultato dell'interazione di cellule immunocompetenti, vengono rilasciate citochine proinfiammatorie (incluso il fattore di necrosi tumorale - TNFa) e le interleuchine (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) indotte da essa, che con la partecipazione di specie reattive dell'ossigeno e ossido nitrico porta a danni a varie cellule bersaglio e, in definitiva, allo sviluppo di molteplici disturbi d'organo.

Allo stesso tempo, nei pazienti con ABP, viene rilevata una crescita eccessiva di batteri nell'intestino tenue, che contribuisce ad un aumento della sintesi di endotossina - il lipopolisaccaride della membrana di microbi gram-negativi. Quando il sistema portale entra nel flusso sanguigno, l'endotossina insieme ad altri fattori negativi (metaboliti LPO) stimola l'attività delle cellule di Kupffer, la sintesi di citochine pro-infiammatorie, in particolare il TNFa, con l'influenza attiva di cui viene potenziato lo sviluppo di processi infiammatori e fibrosanti nel fegato.

Diagnosi di KhAI. Valutare la gravità dell'intossicazione da alcol ha un significato medico e sociale importante. Un argomento significativo sono i dati delle statistiche mondiali: la mortalità dovuta a intossicazione da alcol occupa il terzo posto.

Per il rilevamento dell'HAI durante un esame di massa, viene utilizzato il noto questionario GAGE ​​di seguito..

  1. Hai mai sentito che dovresti ridurre il tuo consumo??
  2. Ti sei sentito irritato se qualcuno intorno a te (amici, parenti) ti ha detto della necessità di ridurre il consumo di alcol?
  3. Ti sei sentito in colpa per aver bevuto alcolici?
  4. Hai mai avuto voglia di prendere l'alcol non appena ti svegli dopo aver bevuto alcolici?

La presenza di risposte positive a tutte e quattro le domande ci consente di trarre una conclusione sull'uso sistematico dell'alcol e determina l'alta specificità dello screening..

Per valutare la gravità della KhAI, è stato proposto un questionario per la "sindrome da alcol post-tossico" (PAS) che elenca i sintomi della KhAI [7].

  1. Ansia e eccitazione.
  2. Pallore (pelle fredda e umida).
  3. Dolore al cuore.
  4. Iperemia (eccessivo arrossamento del viso).
  5. Mal di testa.
  6. Vertigini.
  7. Stretta di mano.
  8. Desiderio di prendere alcolici.
  9. Giallo della pelle.
  10. Variazione della sensibilità della pelle (aumento, diminuzione).
  11. Violazione delle feci (diarrea, costipazione).
  12. Malessere e stanchezza.
  13. Tensione nervosa.
  14. nosebleeds.
  15. svenimenti.
  16. Dispnea.
  17. Gonfiore alle gambe.
  18. Gonfiore del viso.
  19. Mancanza di appetito.
  20. palpitazioni.
  21. Insufficienza cardiaca.
  22. Aumento della saliva.
  23. Bisogno di fumare.
  24. Ho bisogno di prendere la medicina.
  25. Errori nella memoria degli eventi verificatisi alla vigilia.
  26. Irritabilità e amarezza.
  27. Vomito e nausea.
  28. Vomito di sangue.
  29. Diminuzione del desiderio sessuale.
  30. Bocca asciutta.
  31. Eruzione cutanea.
  32. Appetito eccessivo.
  33. Sete eccessiva.
  34. Sudorazione eccessiva (sudorazioni notturne).
  35. Andatura sbalorditiva.

Nell'esaminare i pazienti del dipartimento narcologico della clinica dell'Istituto di ricerca di narcologia del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Federazione russa 15 o più risposte positive al questionario PAS hanno suggerito un'alta probabilità dell'uso sistematico di dosi non sicure di bevande contenenti alcol [7].

Al fine di identificare i sintomi fisici di KhAI, viene utilizzata la griglia LeGo. Poiché non vi sono segni specifici di IOS, l'esame del paziente deve tenere conto delle caratteristiche dei cambiamenti legati all'età (neurologici, mentali, ecc.) E di sintomi simili di IOS e malattie associate. La presenza di sette o più segni di una valutazione obiettiva dei sintomi fisici non esclude la probabilità di HAI del paziente in esame. Ecco un elenco dei segni fisici del KhAI (LeGo Grid, 1976) modificato da O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Obesità.
  • Carenza di massa corporea.
  • Ipertensione arteriosa transitoria.
  • Tremore.
  • polineuropatia.
  • Atrofia muscolare.
  • Iperidrosi.
  • Ginecomastia.
  • Ghiandole parotidi allargate.
  • Lingua rivestita.
  • La presenza di un tatuaggio.
  • La contrattura di Dupuytren.
  • Congestione venosa congiuntivale.
  • Iperemia facciale con espansione della rete capillare cutanea.
  • epatomegalia.
  • teleangiectasia.
  • Eritema palmare.
  • Tracce di lesioni, ustioni, fratture ossee, congelamento.

Diagnosi di laboratorio di KhAI. Nei pazienti che abusano di alcol più spesso che nella popolazione, vengono rivelati: un aumento del volume medio di globuli rossi, siero di ferro, leucocitosi, prevalenza dell'attività dell'aspartato aminotransferasi (AST) sull'attività dell'alanina aminotransferasi (ALT) (66%), un aumento dell'attività alcalina fosfatasi (AL) (24) %) e γ-glutamiltranspeptidasi (γ-GT) (70–80%), trigliceridi (70–80%), colesterolo (70–80%), immunoglobulina di classe A (60–70%). Tuttavia, tra i metodi di routine della diagnostica di laboratorio, non esistono test specifici che indicano KhAI. Negli ultimi anni, in cliniche specializzate, al fine di rilevare l'abuso di alcol, viene utilizzata la definizione di transferrina sierica carente di carboidrati (desializzata), un composto di transferrina con acetaldeide, che porta all'accumulo di ferro nel fegato (70-90%) e emoglobina modificata con acetaldeide (70-80%).

Il quadro clinico. L'ABP si manifesta clinicamente sotto forma di diverse forme nosologiche (ICD - 10): fegato grasso (K 70.0), epatite acuta o cronica (K 70.1), fibrosi alcolica (K 70.2) e cirrosi (K 70.3).

L'IDP è generalmente asintomatico e viene rilevato per caso durante l'esame quando viene rilevata l'epatomegalia o secondo gli ultrasuoni, che registra un aumento marcato dell'ecogenicità, un indebolimento della visibilità delle strutture vascolari. I reclami dei pazienti riguardo al disagio, alla pesantezza nell'ipocondrio destro non sono correlati al processo patologico nel fegato e sono spiegati da altri motivi. Alla palpazione, il fegato è ingrandito, liscio con un bordo arrotondato. Prove biochimiche, di regola, senza deviazioni dalla norma; si può notare una lieve sindrome da citolisi. In casi poco chiari, viene eseguita una biopsia epatica..

Epatite alcolica Distingue tra forme acute e croniche di epatite alcolica.

L'epatite alcolica acuta (OAS) è una lesione infiammatoria degenerativa acuta progressiva del fegato. Le manifestazioni cliniche dell'OAS sono molto diverse: dalle lievi forme anicteriche all'epatite fulminante, accompagnata da grave insufficienza epatica; porta spesso allo sviluppo di coma epatico e morte. Il decorso e la prognosi dell'OAS dipendono dalla gravità della funzionalità epatica compromessa. OAS è particolarmente difficile dopo gli eccessi di alcol sullo sfondo di CP già formato. Il più comune è l'iconico OAS. I pazienti lamentano debolezza, nausea, anoressia, perdita di peso, dolore sordo nell'ipocondrio destro, febbre, ittero. La pelle pruriginosa non è caratteristica di questa forma di epatite alcolica. Un'opzione più rara (fino al 13%) è una forma colestatica, accompagnata da forte prurito cutaneo, ittero intenso, scolorimento delle feci e oscuramento delle urine, che richiede una diagnosi differenziale con ittero ostruttivo e con febbre, con colangite. La forma fulminante di OAS è fatale, di natura fulminante ed è un riflesso della necrosi acuta massiccia degli epatociti. Clinicamente manifestato da un rapido aumento di ittero, febbre alta, confusione, comparsa di un caratteristico odore epatico dalla bocca. Caratteristico è l'aggiunta di coagulazione intravascolare disseminata, insufficienza renale, ipoglicemia, complicanze infettive e sviluppo di edema cerebrale. Questa forma di epatite, specialmente nei pazienti con cirrosi alcolica del fegato, determina un alto rischio di morte, contribuisce alla progressione della fibrosi in caso di regressione dei sintomi clinici dell'OAS.

Un posto speciale nella struttura delle malattie del fegato è occupato dalle lesioni dovute ai surrogati dell'alcool, il cui avvelenamento di massa è stato osservato nell'estate e nell'autunno dello scorso anno (il numero totale delle vittime il 23/11/06 nella Federazione Russa era di 10.400 persone). La principale sostanza tossica è il poliesametilene guanidina cloridrato, che fa parte dei disinfettanti. Altri potenziali fattori eziologici includono dietilftalato, alcool isopropilico, acetaldeide, ecc. Ognuna di queste sostanze tossiche può causare danni a vari organi e sistemi. Tuttavia, tra questi, lo sviluppo dell'epatite tossica che procede con colestasi pronunciata e che si risolve lentamente è molto significativo [8]. Per l'avvelenamento con sostituti dell'alcool, la sindrome di citolisi è meno caratteristica (5-10 norme delle aminotransferasi), la funzione epatica sintetica raramente soffre. La situazione più drammatica - insufficienza epatica progressiva - si osserva in pazienti con CP alcolica di base.

L'epatite cronica di eziologia alcolica o steatoepatite alcolica non differisce significativamente nelle manifestazioni cliniche da RLP. I pazienti lamentano debolezza, anoressia. Secondo la palpazione, viene determinato un aumento del fegato con un bordo arrotondato. Con un'ecografia, l'immagine ricorda quella di un IHD. In alcuni casi, c'è un leggero aumento delle dimensioni della milza, l'espansione della vena splenica, iniziano a comparire segni di ipertensione portale. Un esame di laboratorio ha rivelato un aumento dell'attività delle transaminasi con un eccesso caratteristico di AST rispetto ad ALT, in alcuni casi è possibile un moderato aumento degli indicatori della sindrome di colestasi. La verifica della diagnosi è possibile con uno studio morfologico del fegato. Un corso prolungato di ASH porta alla formazione di PC alcolici. Non è escluso che la CP alcolica possa anche formarsi senza segni pronunciati di infiammazione attraverso la fibrosi alcolica perivenolare..

CPU alcolica. Con la CPU alcolica è possibile un'estrema varietà di manifestazioni cliniche. In un numero significativo di pazienti, la cirrosi si verifica latente o malosintomatica. Tuttavia, molti di loro, dopo l'esame, mostrano un aumento del fegato. Reclami di debolezza, disturbi dispeptici, perdita di peso, dolori articolari non sono specifici. Nel 75% dei casi si sviluppa un'immagine caratteristica della CP sotto forma di piccoli segni epatici: teleangectasia, eritema palmare, ginecomastia. Il fegato, di regola, è ingrandito, compattato, con una superficie liscia, il bordo è appuntito; in alcuni casi, il fegato è normale o di dimensioni ridotte. Forse un moderato aumento delle dimensioni della milza, l'espansione del portale e delle vene spleniche, una diminuzione della velocità del flusso sanguigno portale (manifestazione dell'ipertensione portale), seguita dalla formazione di vene varicose dell'esofago. Con scompenso CP, vengono rilevati lo sviluppo della sindrome edematosa-ascitica, i disturbi elettrolitici - alcalosi ipopotassiemica, nel 33% dei pazienti l'alcalosi metabolica, l'iponatremia e viene rilevato un aumento dell'ammoniaca nel sangue. L'encefalopatia è mista, probabilmente sviluppando coma. Gli esami del sangue biochimici mostrano iperbilirubinemia, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina e γ-HT, AST e ALT di non più di 6 volte. Trombocitopenia, prolungamento del tempo di protrombina, sviluppo di ipoalbuminemia. L'eziologia dell'alcol può essere confermata studiando la storia dell'alcol, eliminando la natura virale della CPU.

L'ABP è spesso accompagnato da pancreatite cronica, polineuropatia periferica, miocardiopatia, nefropatia. Nel valutare il quadro clinico e il decorso della malattia, è necessario tenere presente che la progressione della patologia organica non è determinata solo dall'influenza dell'intossicazione acuta e cronica da alcol, ma anche dalle manifestazioni patologiche dei sintomi di astinenza.

I criteri morfologici per ABP includono infiltrazione grassa (goccioline grandi e piccole nella 2a e 3a zona dell'acino), distrofia del palloncino epatocita, corpi acidofili - Corpi mallorali o ialina alcolica sotto forma di microfilamenti condensati, mitocondri giganti, collagenizzazione della 3a zona ( fibrosi perivenulare), infiltrazione neutrofila, colestasi tubulare, aumento della deposizione di emosiderina nel fegato (Fig.).

Previsione ABP. Per determinare la gravità dell'epatite alcolica e la sopravvivenza, utilizzare l'indice Maddrey, calcolato come 4.6 x (la differenza tra il tempo di protrombina del paziente e lo stesso indicatore nel controllo) + bilirubina sierica in mg%. La probabilità di morte con un valore dell'indice di Maddrey superiore a 32 supera il 50%.

Negli ultimi anni, il sistema MELD (Modello per la malattia epatica allo stadio terminale), un modello dello stadio terminale della malattia epatica [9], precedentemente sviluppato per i pazienti che necessitano di trapianto di fegato, è stato utilizzato per valutare il rischio di mortalità negli esiti dell'OAS. MELD (in punti) è calcolato con la formula: 10 x (0,957 x loge [creatinina mg / dl] + 0,378 x loge [tempo protrombina] + 0,643 x eziologia della cirrosi [0 - alcool, colestasi; 1 - altra eziologia]). È dimostrato che con un punteggio totale fino a 40, l'aspettativa di vita è limitata a 3 mesi.

Trattamento di ASH. L'obiettivo della terapia ASH è prevenire la formazione di fibrosi e CP (inibendo l'infiammazione e la fibrosi nel tessuto epatico, riducendo l'attività dei processi LPO e dei parametri biochimici, eliminando i metaboliti tossici, riducendo l'endotossiemia), migliorando la qualità della vita e trattando le condizioni associate alla ASH (colecistite cronica, pancreatite, ulcerosa malattia dello stomaco e del duodeno, ecc.) [10, 11, 12].

L'etanolo è il principale fattore eziologico nello sviluppo della malattia. La base per il trattamento di ABP dovrebbe essere un completo rifiuto di assumere alcolici. Se questa condizione è soddisfatta in caso di DFA, ASH, i sintomi della malattia epatica cronica possono regredire e i parametri di laboratorio possono essere migliorati. L'astinenza a lungo termine nel CP alcolico aiuta a migliorare la funzione proteico-sintetica del fegato, riduce le manifestazioni di ipertensione portale e migliora anche il quadro morfologico [13, 14]. È necessario condurre conversazioni sistematiche con pazienti con segni di IOS e il loro ambiente vicino, discutendo l'effetto dell'alcool sul verificarsi di patologia somatoneurologica, lo sviluppo della dipendenza da alcol e le malattie mentali, il rischio di avvelenamento pericoloso e la possibilità di gravi conseguenze a seguito dell'interazione di droghe e bevande alcoliche (in particolare anziani).

È consigliabile introdurre restrizioni generalmente accettate sulla vendita di alcolici nel mondo e svolgere attività educative [14].

Dieta. Con ABP, è consigliabile prescrivere una dieta ricca di proteine ​​(almeno 1 g per 1 kg di peso corporeo), con un alto valore energetico (almeno 2000 kcal / giorno), con un contenuto sufficiente di vitamine (in particolare gruppo B, acidi folici e lipoici) e oligoelementi - selenio di zinco.

È stato scoperto che la carenza di zinco (40% dei pazienti con CP di classe B e C [15] secondo Child-Pugh) non solo migliora le manifestazioni di encefalopatia epatica, ma è anche essa stessa un segno di insufficienza epatica. È anche noto che l'ADH è un enzima zinco-dipendente coinvolto nel metabolismo dell'etanolo..

Va tenuto presente che i consumatori di alcolici, di norma, hanno una carenza di peso corporeo, quindi aumentare gradualmente l'assunzione di proteine ​​con il cibo aiuta a migliorare la funzione epatica, che è spiegata dalla stimolazione degli enzimi, una diminuzione dei processi catabolici e la normalizzazione dello stato immunitario.

Terapia farmacologica per ABP. Nella patogenesi dell'ABP, un ruolo chiave è giocato dal danno alle membrane biologiche, dalla funzione compromessa dei sistemi enzimatici. A questo proposito, l'uso di fosfolipidi polinsaturi (essenziali) con proprietà di stabilizzazione della membrana e citoprotettivi, sostituendo i difetti fosfolipidici nelle strutture della membrana delle cellule epatiche danneggiate incorporando i complessi fosfolipidi nelle membrane citoplasmatiche, aumenta l'attività e la fluidità delle membrane e normalizza i processi LPO. Nel corso di uno studio ventennale dedicato allo studio dell'effetto dei fosfolipidi essenziali sulle lesioni epatiche alcoliche utilizzando un modello sperimentale di scimmie babbuini, la progressione della malattia viene rallentata e viene impedita la sua transizione allo stadio della cirrosi. Essential è prescritto alla dose di 500-1000 mg / die iv per 10-14 giorni, quindi il trattamento viene continuato per 3-6 mesi alla dose di 1800 mg / die. La vasta esperienza con l'uso di fosfolipidi essenziali ha confermato l'elevata efficacia del farmaco nel trattamento di pazienti con forme inattive di ABP - IDA, ASH.

I preparati di silimarina sono ampiamente utilizzati nel trattamento della steatosi epatica e dell'epatite alcolica cronica (la silibinina è il principale ingrediente attivo). La silimarina ha un effetto epatoprotettivo e antitossico (70-105 mg / die per almeno 3 mesi). Il meccanismo della sua azione è associato alla soppressione della perossidazione lipidica, a seguito della quale viene prevenuto il danno alle membrane cellulari. Negli epatociti danneggiati, il farmaco stimola la sintesi di proteine ​​e fosfolipidi, a seguito della quale le membrane degli epatociti si stabilizzano. È stato notato l'effetto antifibrotico della silimarina. Sui modelli sperimentali, è stato dimostrato un rallentamento sotto l'influenza della trasformazione fibrosa del tessuto epatico sotto la sua influenza, che è associato sia con un aumento della clearance dei radicali liberi sia con una soppressione diretta della sintesi del collagene.

L'ademetionina è usata nel trattamento delle lesioni alcoliche al fegato. L'uso di ademetionina in ABP è associato alla necessità per il corpo di ricostituire l'ademetionina endogena, che svolge una delle principali funzioni nello scambio intermedio. Essendo il precursore di composti così importanti come la cisteina, la taurina, il glutatione e il coenzima A, l'ademetionina svolge un ruolo attivo nelle reazioni di transaminazione, transulfurizzazione e aminopropilazione. L'uso di ademetionina esogena riduce l'accumulo e l'effetto negativo dei metaboliti tossici sugli epatociti, stabilizza la viscosità delle membrane cellulari e attiva il lavoro degli enzimi correlati. D'altra parte, l'ademetionina migliora la metilazione di membrane e vie, promuove un cambiamento nella viscosità delle membrane, migliora la funzione dei recettori neuronali, stabilizza la guaina mielinica e, penetrando nella barriera emato-encefalica, stabilizza l'attività dei sistemi fosflininergici e serotoninergici. La combinazione di proprietà epatoprotettive e antidepressive determina l'uso del farmaco per i disturbi depressivi in ​​caso di danno epatico tossico. Le dosi raccomandate di ademetionina sono 800 mg / die - con somministrazione parenterale (entro 2 settimane) e 1600 mg / die - per os (da 2 a 4-8 settimane).

Dal 2005, hanno iniziato a utilizzare la preparazione domestica di ademethionine - Heptor in pazienti con ZHDP alcolico, ASH, ADC. In una dose giornaliera di 1600 mg per os, l'eptor porta a una diminuzione delle manifestazioni somatiche e autonomiche, a una diminuzione dell'attività biochimica dopo 2 settimane di somministrazione, ha un profilo di sicurezza simile e una bassa incidenza di eventi avversi che non richiedono una riduzione o una sospensione della dose, rispetto al farmaco originale. Le proprietà uniche di Heptor consentono di utilizzarlo nella pratica clinica per il trattamento di lesioni alcoliche, tossiche, medicinali del fegato e degli stati depressivi. L'eptore è ben tollerato, pertanto, si possono raccomandare i suoi corsi ripetuti..

Sullo sfondo dell'uso di preparati di acido ursodesossicolico (UDCA) in pazienti con ABP, è stato notato un miglioramento del quadro clinico e biochimico [16] e istologico. Ciò è probabilmente dovuto non solo ai suoi effetti citoprotettivi, anticolestatici, antiapoptotici, ma anche alla soppressione della secrezione di citochine proinfiammatorie. Con ABP, l'UDCA è prescritto alla dose di 13-15 mg / kg / giorno [17].

L'opportunità di utilizzare ormoni corticosteroidi in caso di ABP è ambigua [18]. Tuttavia, nella maggior parte degli studi randomizzati, sono stati ottenuti dati su una significativa riduzione della mortalità durante l'uso di 40 mg di prednisone o 32 mg di Metipred per 4 settimane in pazienti con OAG grave [19].

Dato il ruolo delle citochine pro-infiammatorie nella patogenesi dell'OAS, è ragionevole usare anticorpi chimerici contro il TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20], che è significativamente accompagnato da una regressione dei parametri clinici e di laboratorio rispetto al prednisolone [22, 21].

Allo stesso scopo, la pentossifillina (1200 mg / die per os per 4 settimane) viene utilizzata come inibitore del TNFa, il che porta a un miglioramento della qualità della vita e una riduzione della mortalità nei pazienti con OAS [23].

I casi di OAS grave sono accompagnati dallo sviluppo di grave encefalopatia epatica, che viene corretta dall'uso di lattulosio (30-120 ml / die per os e / o per retto) e ornitina aspartato (20–40 g / die iv in gocce prima di interrompere le manifestazioni principali questa complicazione) [24].

L'uso di farmaci antibatterici (cefalosporine di terza generazione, ecc.) In pazienti con ABD è indicato per la prevenzione e il trattamento di complicanze infettive, nonché per ridurre l'endotossiemia.

Il trapianto di fegato può essere il metodo di scelta per la forma fulminante di OAS [25].

L'uso di antiossidanti (selenio, betaina, tocoferolo, ecc.) È patogeneticamente comprovato nel trattamento di varie forme nosologiche di ABP. Tuttavia, la loro efficacia non è stata dimostrata [26].

Al fine di influenzare la tossiemia endogena associata alla colonizzazione batterica dell'intestino tenue, è consigliabile includere l'uso di prebiotici che migliorano il metabolismo dei batteri intestinali nel programma di trattamento per pazienti con steatosi epatica alcolica, ASH. Sotto l'influenza di farmaci prebiotici in pazienti con CP compensato di eziologia alcolica, è stata osservata una diminuzione dell'eccessiva proliferazione batterica nell'intestino tenue, accompagnata da una diminuzione della gravità dell'encefalopatia epatica [27].

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L. Yu. Ilchenko, dottore in scienze mediche, professore
RSMU, Mosca