Dieta per l'obesità del fegato

È nota la patogenesi comune della malattia epatica alcolica (ABP) e della malattia del fegato grasso non alcolica (NZHABP). Un collegamento essenziale nel trattamento della patologia epatica di origine tossica e metabolica sono i fosfolipidi essenziali. È dimostrato che il farmaco Essentiale

È noto che esiste una generalità di patogenesi della malattia epatica alcolica (ALD) e della malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD). I fosfolipidi essenziali sono la catena integrale della terapia della patologia della genesi tossica e metabolica. Il trattamento con Essenciale Forte N ha dimostrato di essere efficace nella terapia con ALD e NAFLD.

La malattia epatica alcolica (ABP) è una varietà di forme morfologiche di danno epatico che si verificano con l'uso di dosi epatotossiche di alcol e le conseguenti manifestazioni cliniche. Esistono tre forme principali di ABP: degenerazione grassa, epatite alcolica e cirrosi.

La prevalenza di ABP può essere valutata in base a dati statistici che riflettono la dimensione del consumo medio annuo di alcol pro capite e l'entità delle conseguenze mediche. Gli esperti ritengono che 13,5 milioni di persone in Russia siano malate di alcolismo, psicosi alcoliche e altre gravi malattie causate dagli effetti dell'intossicazione da alcol. Beve alcolici in dosi pericolose per la salute 1/3 degli uomini in età lavorativa [1].

È noto che in Russia un elevato livello di consumo di alcol pro capite si combina con un atteggiamento alcolico positivo, tradizioni, il "tipo di consumo settentrionale" (bevande forti, grandi dosi) e bassa qualità dell'alcool. L'alcolizzazione della popolazione nella Federazione Russa è un problema sociale e medico difficile [2, 3].

Quindi, tra quelli ospedalizzati di età compresa tra 20 e 59 anni, nel 27,0-46,6% [2, 4] è stata rilevata intossicazione cronica da alcol (HAI). Tra i pazienti ricoverati in ospedale per malattie epatiche e malattie del tratto gastrointestinale, il numero di persone con HAI è significativamente più alto.

Come si può vedere dalla tabella, è stata tracciata una dipendenza diretta della natura del danno epatico dalla dose di alcol consumata quotidianamente [5]. Va notato che il tipo di bevanda non ha importanza, la quantità di alcol è importante [5, 6].

Il problema della patologia epatica causata dall'alcol è rilevante sia per l'Europa che per il Nord America. Grande attenzione è stata dedicata a questo problema al 47 ° congresso annuale dell'Associazione europea per lo studio del fegato (EASL) (Barcellona, ​​aprile 2012). Come parte del congresso, un programma post-laurea di due giorni è stato dedicato alla malattia epatica alcolica [14].

È stato osservato che l'alcol è la principale causa di patologia epatica in Europa, mentre è stato osservato un aumento prevalente delle malattie del fegato di origine alcolica nell'Europa orientale, sebbene si osservino dinamiche simili in paesi come il Regno Unito, l'Irlanda e la Finlandia. È stata osservata una correlazione chiara e diretta tra la quantità di etanolo consumata e la mortalità per malattie del fegato in ciascun paese dell'Unione Europea.

Si presta inoltre attenzione alla relazione tra il tipo di consumo e la natura del danno epatico. Una valutazione molto negativa è stata data a un tipo di uso come "baldoria" (troppo veloce), cioè 5 o più dosi per gli uomini in 2 ore [7].

In Russia, circa 14 mila persone muoiono ogni anno di ABP e il contributo dell'alcolismo alla mortalità totale varia dall'11,9 al 23,4% [1]. L'ABP è noto per la sua elevata prevalenza e dipendenza dalla quantità di alcol consumato, dal tipo di ubriachezza e dalla durata dell'alcolizzazione [8].

In ABP, la manifestazione più comune di danno epatico è la degenerazione del fegato grasso (LDP), una patologia causata da una violazione del metabolismo lipidico negli epatociti, che porta all'accumulo di grasso nel fegato. Inoltre, la quantità di grasso, principalmente trigliceridi, è superiore al 5% della sostanza secca dell'organo [9, 10]. DFA è anche definita come steatosi epatica, epatostatosi, epatosi grassa, fegato grasso (fegato grasso).

Un esame istologico consente di diagnosticare la DFA con il rilevamento di epatociti, nel citoplasma di cui vi sono inclusioni grasse - goccioline grandi o goccioline piccole. In caso di FFA a goccia grande, la dimensione dei vacuoli grassi supera o corrisponde al diametro del nucleo cellulare. Tipicamente, tali epatociti si trovano nella terza e seconda zona [1, 9].

In termini di grado di infiltrazione grassa, il fegato grasso è suddiviso in insignificante, moderato e pronunciato. Una gradazione più accurata: 1+ - meno del 25% degli epatociti contengono grassi, 2+ - 25-50% degli epatociti contengono grassi, 3+ - 50–75% e 4+ - 75% o più di epatociti. Con la steatosi a piccole gocce negli epatociti, viene rilevato un gran numero di piccole goccioline di grasso, il nucleo rimane al centro. Si ritiene che l'accumulo di microvescicole sia associato a una grande lesione dei mitocondri e una sintesi più attiva dei lipidi [9].

Con la steatosi epatica, l'anisocariosi si nota spesso quando i nuclei degli epatociti nella zona pericentrale hanno forme e dimensioni diverse. I seni sono di solito dilatati e i neutrofili si trovano nel loro lume. Si sottolinea che il RJP non è accompagnato da infiltrazioni infiammatorie dei tratti del portale [1, 11].

Inizialmente, l'IDA è stata identificata e studiata a fondo in soggetti che avevano bevuto alcolici per lungo tempo e regolarmente a dosi epatotossiche. Sono determinati i meccanismi di accumulo lipidico negli epatociti, è dimostrato che questi meccanismi sono strettamente correlati e sono causati dal metabolismo dell'alcol nel corpo.

L'alcool orale viene ossidato in acetaldeide con la partecipazione dell'enzima alcol deidrogenasi (ADH), il 10-15% di alcol viene ossidato nella mucosa gastrica, l'80–85% nel fegato, il 5% viene escreto immodificato nelle urine. L'acetaldeide formata nel citosol è molto tossica. Il suo effetto patogeno dipende dalla quantità di acetaldeide formata, che è principalmente dovuta alla quantità di alcol ricevuto e al tasso di ossidazione. Il tasso di ossidazione dell'etanolo è direttamente correlato all'attività degli isoenzimi ADH disponibili per l'individuo. La quantità di acetaldeide presente nel fegato dipende sia dalla velocità della sua formazione che dalla velocità di ulteriore metabolismo. L'acetaldeide con la partecipazione di aldeide deidrogenasi (AldDH) viene trasformata in acetil-CoA, quindi in acetato, seguita dal metabolismo in anidride carbonica e acqua, oppure, essendo inclusa nel ciclo dell'acido citrico, viene trasformata in altri composti, inclusi gli acidi grassi. L'efficacia di AldDH è in gran parte determinata dalla predominanza di un'isoforma dell'enzima con diverse attività [2].

Pertanto, la resistenza personale e, a quanto risulta, anche etnica all'alcol, ovvero il grado della sua tossicità, è in gran parte dovuta all'effetto combinato dell'attività degli isoenzimi ADH e AldDH, ovvero all'effetto combinato del primo e del secondo stadio del metabolismo dell'etanolo. La quantità e la durata dell'azione dell'acetaldeide determinano in gran parte la forma della patologia alcolica e il tasso di progressione del processo patologico nel fegato [2].

L'FDP non è una struttura congelata. La cessazione dell'assunzione di alcol senza esposizione ad altri fattori epatotossici porta alla completa normalizzazione morfologica degli epatociti.

Con la continua alcolizzazione, la fase successiva nella progressione del danno alcolico al fegato è l'epatite alcolica, quando un esame microscopico del fegato rivela necrosi epatocitaria. Una caratteristica della necrosi epatocitaria sullo sfondo del fegato è la formazione di piccoli granulomi dai macrofagi da soli o, più spesso, l'infiltrato viene miscelato. Questa opzione è definita come "lipogranuloma". La necrosi intralobulare e i lipogranulomi sono considerati i primi segni di steatoepatite e l'aumento del loro numero e l'aumento delle dimensioni come aumento dell'attività e peggioramento della prognosi [1].

Con l'epatite alcolica, si osserva anche la distrofia del palloncino degli epatociti. Si ritiene che la distrofia del palloncino sia causata dalla ritenzione idrica negli epatociti e dalla ridotta capacità funzionale dei microtubuli, in particolare dalla capacità di espellere le proteine ​​[9, 12, 13].

L'attenzione nell'epatite alcolica è sempre attratta dai corpi di Mallory (ialina alcolica). I corpi di Mallory, se colorati con ematossilina ed eosina, sono inclusioni rosso porpora nel citoplasma degli epatociti. Sono formati dall'accumulo di organelli, filamenti intermedi e sono costituiti da proteine ​​di citocheratina. Il rilevamento di ialina alcolica suggerisce la distruzione dell'epatocita [9, 12, 13].

Con l'epatite alcolica nella zona III, viene rivelata la necrosi ialina sclerosante: il massimo accumulo di collagene, le cui fibre sono perisinusoidali e circondano gli epatociti. L'epatite alcolica è considerata un precursore della cirrosi alcolica.

La patogenesi dell'accumulo di trigliceridi nel fegato durante la degenerazione grassa di qualsiasi eziologia include i seguenti collegamenti principali [4]:

  • aumento dell'assunzione di acidi grassi liberi (FFA);
  • aumento della sintesi lipidica nei mitocondri degli epatociti;
  • una diminuzione dell'attività della beta-ossidazione dei lipidi nei mitocondri degli epatociti;
  • rallentando l'eliminazione dei trigliceridi (TG) dal fegato.

Nella genesi di ogni forma eziologica del RJP, esiste una predominanza di alcuni dei principali meccanismi. L'alcool nel tessuto epatico come solvente organico può danneggiare le membrane delle cellule e dei mitocondri, ma un'alta concentrazione a lungo termine di acetaldeide nel tessuto epatico e l'elevato contenuto di NADH associato nel tessuto epatico sono considerati il ​​fattore principale nello sviluppo di LDL alcolico. In questo caso, la lipolisi periferica viene intensificata e aumenta l'assorbimento di acidi grassi da parte del fegato. Sotto l'influenza dell'acetaldeide, la sintesi di TG nei mitocondri epatici aumenta, diminuisce la beta ossidazione degli acidi grassi, così come la formazione di lipoproteine ​​e la loro uscita dal fegato. Un aumento del numero e delle dimensioni delle inclusioni di grasso negli epatociti porta a una violazione fatale del metabolismo delle cellule del fegato e alla sua morte, cioè alla steatonecrosi [1, 9, 10].

La steatonecrosi nell'intossicazione da alcol (AI) è uno dei fattori scatenanti per lo sviluppo della steatoepatite alcolica (ASH). Altre conseguenze degli effetti tossici dell'acetaldeide sono anche coinvolte nella genesi dell'ASH. Il collegamento principale è il lancio con la sua partecipazione alla perossidazione lipidica (LP). L'attivazione dell'LPO porta ad un aumento della domanda di ossigeno nel lobulo epatico, lo sviluppo dell'ipossia, in particolare nella zona centrolobulare, che porta a un'ulteriore necrosi epatocitaria. Si osserva anche l'esaurimento del glutatione. Importante nella comprensione della patogenesi è l'effetto del legame dell'acetaldeide ai fosfolipidi, che porta alla distruzione della membrana cellulare e delle membrane mitocondriali. L'acetaldeide sensibilizza le cellule T, aumentando la produzione di citochine pro-infiammatorie, danneggiando i microtubuli citoscheletrici e interrompendo i processi riparativi nel nucleo degli epatociti.

La distrofia grassa e con palloncino è accompagnata da un aumento del volume degli epatociti, un aumento della pressione intracellulare. L'acetaldeide aumenta l'espressione del gene del collagene, attiva le cellule. E questo, combinato con le conseguenze infiammatorie della necrosi epatocitaria, è la base per lo sviluppo della fibrosi epatica e della cirrosi.

Si può presumere che sullo sfondo dell'esaurimento della protezione antiossidante durante l'intossicazione cronica da alcol (HAI), un eccesso di alcol possa servire da "spinta" allo "stress ossidativo", in particolare con l'uso di cibi grassi.

Nello studio del fegato di individui che non abusavano di alcol, nel 1980, Ludwig J. et al. [15] hanno trovato un quadro istologico identico all'epatite alcolica. La dinamica di questa variante eziologica della patologia epatica, chiamata "malattia del fegato grasso non alcolica" (NAFLD), è simile all'alcolico: LDP (steatosi non alcolica) - steatoepatite non alcolica (NASH) - cirrosi. I criteri per la diagnosi di NAFLD sono [16]:

  • dati sulla biopsia della puntura: degenerazione grassa del fegato o alterazioni infiammatorie simili all'epatite alcolica;
  • mancanza di alcol in dosi epatotossiche;
  • l'assenza di un'altra patologia epatica.

Il rapporto epidemiologico di ABP / NAFLD è 10–15: 1. Con una biopsia di puntura per patologia epatica diffusa, la NASH è stata rilevata nel 7-9% [17].

In Russia nel 2007, è stato condotto un programma di screening per identificare la prevalenza di NAFLD e identificare i fattori di rischio per lo sviluppo della malattia. Questo programma includeva tutti i pazienti di età compresa tra 18 e 80 anni che venivano dai medici della clinica per il trattamento indipendentemente dal motivo del trattamento (con evidenti segni di malattia epatica o senza sintomi).

Durante l'esame di 30.787 pazienti nella clinica, è stata osservata NAFLD nel 26,1% dei pazienti. In questo gruppo, la steatosi è stata identificata nel 79,9%, la NASH - nel 17,1%, la cirrosi - nel 3% [18].

Nella patogenesi della NAFLD, vengono tradizionalmente considerati due stadi: due "shock" (Fig.). Il primo è dovuto a una violazione del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Allo stesso tempo, si osserva un ruolo elevato dell'insulino-resistenza nella genesi di NAFLD e NASH. Si noti che il NAFLD spesso accompagna la sindrome metabolica (SM), in cui l'insulino-resistenza è l'anello principale [19, 20].

In conformità con gli stadi della patogenesi, NAFLD primario e secondario sono isolati. Nel NAFLD primario, quando i fattori eziologici sono l'obesità, viene rilevato diabete mellito di tipo 2 (DM), disiperlipidemia, un alto contenuto di TG, lipoproteine ​​e FFA nel sangue e nel fegato. L'accumulo di FFA nel fegato contribuisce a un alto livello di insulina nel sangue, l'iperinsulinismo che accompagna l'obesità, il diabete di tipo 2 e la SM è un fattore patogenetico, poiché l'insulina stimola la sintesi di FFA, TG e riduce anche l'ossidazione beta di FFA e l'evacuazione dei lipidi dal fegato. Questa patogenesi corrisponde alla variante primaria di NAFLD..

Si presume che il "primo impulso" nella versione primaria della NASH sia l'accumulo di FFA negli epatociti. Gli FFA sono un substrato altamente reattivo per la perossidazione lipidica (LPO). Questo processo con la formazione di radicali attivi porta a danni ai mitocondri e alle membrane cellulari (Fig. 1).

È stato compreso che è necessario solo un eccessivo accumulo nel fegato di FFA, ma insufficiente per l'insorgenza di "stress ossidativo". È stata formulata l'idea della "seconda spinta" che porta alla NASH. Induttori, fattori aggiuntivi della "seconda spinta" stanno prendendo in considerazione gli effetti dei farmaci, la carenza di antiossidanti nel cibo, lo squilibrio ormonale. Con la "seconda spinta", è nata una disposizione sulla versione secondaria di NAFLD.

L'elenco delle malattie e delle situazioni in cui sorgono NAFLD e NASH “secondarie” è molto ampio e comprende: sindrome da malassorbimento, specialmente durante le operazioni per obesità, perdita di peso intensiva, nutrizione parenterale prolungata, sbilanciata, malattie da accumulo [17].

Sono anche determinati i farmaci il cui apporto è spesso accompagnato dallo sviluppo della NASH, come amiodarone, glucocorticosteroidi, tetraciclina, FANS, metotrexato, estrogeni sintetici, tamoxifene.

È stato dimostrato che la tetraciclina riduce il tasso di beta-ossidazione dell'FFA. L'amiodarone inibisce il processo di beta ossidazione e favorisce la formazione di radicali di ossigeno attivi, inibisce anche il metabolismo lipidico lisosomiale. Gli estrogeni riducono la beta ossidazione, influenzando la funzione e la struttura dei mitocondri [17].

Pertanto, le caratteristiche comuni della patogenesi di ABP e NAFLD sono rintracciate, prima di tutto, l'attivazione della perossidazione lipidica, stress ossidativo, danni ai fosfolipidi delle membrane mitocondriali, compromissione dei collegamenti sistemici e cellulari del metabolismo lipidico, collegamenti sistemici e cellulari alterati del metabolismo lipidico.

Puoi anche assumere una "croce" che predisponga fattori di obesità, insulino-resistenza, iperlipidemia, digestione intestinale.

La patologia digestiva che porta alla NASH è accompagnata da una diminuzione dell'assunzione di metionina, colina, coinvolta nel metabolismo lipidico e una diminuzione del livello di antiossidanti..

Nel quadro clinico di AFLD, un ruolo significativo è giocato dalle conseguenze sistemiche e multiorgano dell'HAI. Inoltre, le conseguenze sugli organi dell'HAI, come la pancreatite cronica con insufficienza esocrina, la gastrite atrofica cronica, portano al malassorbimento, che è un fattore eziologico nel NAFLD secondario. Enterite alcolica, eccessiva crescita batterica nell'intestino tenue può causare endotossiemia.

Come fattore generale, possono anche essere considerati i disturbi alimentari. È noto che un terzo dei pazienti con AFLD ha un indice di massa corporea aumentato (BMI) [21]. Ciò è spiegato da ulteriori calorie alcoliche (1,0 g di etanolo - 7 kcal), stimolazione della produzione di acido da parte dell'alcol, portando ad un aumento dell'appetito, snack, assunzione di cibo incontrollata con un eccesso di grassi animali. Con ubriachezza "affamata", una carenza di proteine, acidi grassi insaturi, antiossidanti, vitamine.

Alcune posizioni più simili si possono notare nell'analisi della patogenesi di AFLD e NAFLD.

Con l'HAI è stato osservato un disturbo del metabolismo lipidico, che si manifesta in un aumento dei livelli ematici di TG e colesterolo. Viene tracciata la connessione dell'aumento del "picco" con l'eccesso di alcol e la sindrome da astinenza da alcol (AAS) [21].

Uno studio del livello di insulina nel sangue durante l'alcolismo ha dimostrato un aumento in esso, il grado di aumento era chiaramente associato alla natura della lesione: ad esempio, se nel gruppo di controllo il livello di insulina immunoreattiva a stomaco vuoto era 13,8 ± 1,2, quindi in caso di RHD - 24,85 ± 3 ( ≤ 0,05) e con epatite alcolica 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). È stato rivelato che con la malattia alcolica in soggetti con aumento del peso corporeo, l'IMC era significativamente aumentato. Uno studio sul peptide C ha confermato la presenza di iperinsulinismo in ASD e ASH [22].

Una delle aree promettenti è lo studio della natura della nutrizione, dell'obesità e della resistenza all'insulina come fattori che predispongono alla manifestazione delle proprietà tossiche dell'etanolo.

L'eccessivo sviluppo complessivo del tessuto adiposo può contribuire allo sviluppo e alla progressione dell'ABP a causa del suo alto livello di produzione di radicali liberi, fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa) e sostanze profibrogeniche (angiotensina II, catecolamine, neuropeptide Y e leptina).

Uno dei criteri per la diagnosi della NASH è: l'assenza del consumo di alcol in dosi epatotossiche, cioè l'identificazione della NASH si basa sulla determinazione della dose non epatotossica [15, 16, 23]. Sarebbe ideale includere nei criteri NASH la posizione "esclusione del consumo di alcol". Ma questo è irreale.

Quando si specifica la quantità di alcol consumata, è necessario tenere conto del fatto che i pazienti sono inclini a ridurre la dose di ubriaco in dialogo con un medico.

Una storia dovrebbe indicare che la dose consumata è più del previsto, che c'è un costante desiderio di bere e che non si riesce a smettere di bere alcolici anche in situazioni inadeguate. Difetti di attività sociale e professionale, cambiamenti nella tolleranza e una sindrome da sbornia meritano un'attenzione speciale..

Nella diagnosi differenziale con NAFLD, occorre prestare attenzione a: vasodilatazione nasale, iniezione sclerale, eritema di palma, nonché ghiandole parotidi allargate, genicomastia, contrattura di Dupuytren.

I marker oggettivi del KhAI sono i risultati dei test di laboratorio:

  • aumento dell'attività nel sangue della gamma-glutamiltranspeptidasi (GGT);
  • aumento delle IgA nel sangue;
  • un aumento del volume medio di globuli rossi;
  • aumento dell'attività sanguigna dell'aspartato aminotransferasi (AST), superando l'attività dell'alanina aminotransferasi (ALT);
  • livelli elevati di transferrina nel sangue.

Il risultato principale che consente un esame fisico per oggettivare l'assunzione della patologia epatica è il rilevamento dell'epatomegalia e molto meno spesso della splenomegalia. In pratica, l'epatomegalia viene solitamente rilevata nelle seguenti situazioni: l'identificazione di "fattori di rischio" di AHLD e NAFLD, con lamentele e anamnesi che suggeriscono patologia epatica, con studi biochimici "patologici", l'epatomegalia viene spesso rilevata per caso - con l'ecografia.

Con NAFLD e AHLD, i pazienti si lamentano più spesso a causa di patologie concomitanti, poiché NAFLD e AHLD non hanno segni clinici specifici. Va notato che nei gruppi di pazienti con NASH e ASH c'è una differenza nei reclami dichiarati e nei dati clinici. I pazienti con ASH hanno meno probabilità di provare dolore nell'ipocondrio destro (o lamentarsi di meno). È noto che i pazienti con patologia associata all'alcool si distinguono per questa caratteristica: i loro dolori sono meno pronunciati, questo è l'effetto degli effetti analgesici, antidepressivi, euforici dell'alcol e la conseguenza della polineuropatia viscerale indotta dall'alcool. I reclami astenici sono più comuni nelle persone con ASH..

Con AFLD ci possono essere lamentele incluse nella "sindrome del fine settimana" quando lunedì (dopo aver bevuto alcolici il venerdì e il sabato) c'è la sindrome astenica e le sindromi della dispepsia gastrica e intestinale. Con NAFLD, i pazienti presentano disturbi più spesso causati da discinesia della cistifellea e disturbi caratteristici della dispepsia gastrica funzionale, sia come sindrome del dolore epigastrico che come sindrome da sofferenza postprandiale.

Con ASH, i sintomi della dispepsia intestinale sono più spesso osservati. Con la NASH, i segni di "coinvolgimento" della cistifellea sono stati più spesso notati. Gli indicatori di laboratorio di citolisi nella NASH riflettono la gravità dell'attività dell'epatite. Un "punto" nella diagnosi è una biopsia di puntura del fegato. Ti consente di determinare l'eziologia, il grado di attività, la gravità della fibrosi, verificare la cirrosi, valutare l'efficacia del trattamento.

Va tenuto presente che una biopsia epatica è un intervento invasivo con il possibile sviluppo di complicanze da lievi (circa il 30% dei pazienti avverte dolore) a più gravi (inclusa la mortalità in circa lo 0,03% dei casi). Inoltre, il dolore nel sito di puntura e gli effetti collaterali dell'anestesia costringono fino a 1/3 dei pazienti per evitare la biopsia, il che porta a un ritardo nella decisione di iniziare la terapia antivirale e di prolungare la durata del ricovero [40].

A questo proposito, l'importanza dei metodi non invasivi per valutare lo stato strutturale del fegato è in aumento. Obbligatorio è un'ecografia (ultrasuoni). Attualmente, gli ultrasuoni oltre alle dimensioni, alla struttura, alla natura del parenchima, utilizzando attrezzature speciali, consentono di determinare il grado di infiltrazione grassa e fibrosi. Si distinguono quattro principali segni ecografici della steatosi epatica [16]:

  • attenuazione dell'eco distale;
  • iperecogenoogenicità diffusa del parenchima epatico ("fegato luminoso");
  • aumento dell'ecogenicità del fegato rispetto ai reni;
  • modello vascolare sfocato.

La pratica include metodi di valutazione non invasiva del grado di fibrosi: elastografia, scale diagnostiche.

Gli indicatori di laboratorio di citolisi in ASH dipendono dal tempo trascorso dall'uso di alcol, ma chiaramente il livello di GGT in ASH è significativamente più alto che in NASH. Questo spiega le manifestazioni istologiche della colestasi canalicolare nella zona centrolobulare.

Il decorso e la prognosi sia della NASH che dell'ASH determinano in gran parte la presenza di comuni fattori di progressione, come: alta obesità, ipertrigliceridemia, insulino-resistenza, alta attività degli enzimi epatici nel sangue, vecchiaia, malnutrizione. La combinazione di fattori eziologici di ABP e NAFLD è definita comorbidità [24]. Il divieto di assunzione di alcol è considerato obbligatorio nel trattamento di NAFLD.

È stato notato che nell'arco di 10 anni, la progressione della NASH con lo sviluppo di fibrosi e cirrosi si verifica nel 10% dei pazienti [24]. La progressione dell'ASH dipende dalla durata del KhAI, dalla quantità di alcol consumato, dal tipo di consumo, dalla natura della dieta. La prognosi per ASH è molto peggio, per NASH, il tasso di sopravvivenza a 10 anni è del 59% e per ASH è del 15% [10].

I collegamenti comuni della patogenesi ci consentono di discutere posizioni comuni negli approcci al trattamento di ABP e NAFLD.

Poiché l'obesità e la resistenza all'insulina sono i principali fattori nello sviluppo di NAFLD e NASH, l'obiettivo principale della terapia non farmacologica è ridurre le calorie nella dieta a causa principalmente di grassi e carboidrati, aumentare l'attività fisica. La perdita di peso è personalizzata. Principi generali: lenta perdita di peso corporeo (1,5–2 kg al mese), limitare drasticamente l'assunzione di carboidrati semplici, grassi saturi. La dieta dovrebbe includere una quantità sufficiente di fibra alimentare (30-40 g / giorno), si consiglia di utilizzare crusca di frumento, semi di lino.

È noto che fino a 1/3 dei pazienti è conforme alle raccomandazioni per smettere di fumare. Il trattamento della malattia epatica alcolica comprende: rifiuto dell'alcool, aumento delle proteine ​​nella dieta (1,0–1,5 g / kg), aumento degli acidi grassi insaturi, uso di fosfolipidi essenziali, uso di prodotti erboristici contenenti flavonoidi, preparati di acido ursodesossicolico, ademetionina colchicina.

Rifiutare l'alcol è un fattore di trattamento importante. Si ritiene che 1/3 riduca la dose di alcol e che 1/3 continui a essere consumato nel normale volume. Le persone con bassa tolleranza, con sindrome da sbornia assente o debole, persone sospette (codifica!) E le persone con un elevato status sociale, di regola, smettono di bere..

L'uso di fosfolipidi essenziali sullo sfondo di una diminuzione della dose di alcol, ma con la continua somministrazione di una media di 40 g di etanolo al giorno, ha ridotto il tasso di formazione di fibrosi nei pazienti rispetto a quelli che hanno ricevuto placebo [25].

Con ASH e NASH, ci sono fattori comuni che influenzano la steatosi epatica. Questa è principalmente una dieta squilibrata. Circa un terzo dei consumatori di alcol ha un eccesso di peso corporeo, che è principalmente dovuto ad un aumento dell'appetito quando si stimola la produzione di acido dall'alcol, una diminuzione del controllo della dieta e un valore ad alta energia dell'alcool (1 g di etanolo = 7 kcal). Un'altra categoria del gruppo "bere affamato" ha una mancanza di peso corporeo e una dieta senza proteine ​​e vitamine.

Al fine di raggiungere la perdita di peso, vengono utilizzati inibitori della lipasi pancreatica e gastrica, agenti che aumentano la sensazione di pienezza, aumentano la sensibilità all'insulina.

Con grande cautela dovrebbe essere preso con la nomina di farmaci volti ad eliminare l'ipertrigliceridemia e la dislipidemia. È importante utilizzare farmaci con effetti epatoprotettivi e antiossidanti..

Fosfolipidi essenziali, acido alfa lipoico, ademetionina, flavonoidi, acido ursodesossicolico, vitamina E, vitamina C sono utilizzati nella terapia NAFLD..

I fosfolipidi essenziali sono il più importante rimedio patogeneticamente comprovato e ben collaudato volto a trattare i principali legami dannosi..

I fosfolipidi essenziali sono la fosfatidilcolina, che comprende acidi grassi polinsaturi, principalmente linoleici (circa il 70%), linolenico ed oleico. La fosfatidilcolina contenente una così grande quantità di acidi grassi polinsaturi è anche indicata con il termine "polienilfosfatidilcolina" (polienilfosfatidilcolina, PPC). Una persona sana riceve acidi grassi polinsaturi dal cibo, principalmente da oli vegetali. Per scopi industriali, l'RRS viene estratto dai semi di soia per creare droghe. Nella composizione del PPC è di primaria importanza e rappresenta il 50% di 1,2-dilinoeleilfosfatidilcolina (DLPC). È questa sostanza che ha la più alta biodisponibilità e funge da ingrediente attivo nei farmaci dei fosfolipidi essenziali [26].

Il meccanismo della loro azione è poliedrico ed è costituito da diversi componenti principali, come [27]:

  • azione di protezione della membrana: mantenimento della normale fluidità e riparazione delle membrane degli epatociti ripristinando la loro composizione fosfolipidica incorporando molecole di fofolipidi esogene nelle membrane cellulari danneggiate;
  • effetto antiossidante: riduzione dello stress ossidativo prevenendo l'ossidazione dei lipidi negli epatociti;
  • soppressione dell'infiammazione e della fibrosi nel parenchima epatico riducendo la sintesi di citochine proinfiammatorie (TNF-alfa e interleuchina IL-1-beta);
  • protezione degli enzimi mitocondriali e mirosomiali dai danni;
  • rafforzare la disintossicazione, il potenziale escretore e metabolico degli epatociti;
  • effetto antifibrotico: prevenire lo sviluppo della fibrosi e accelerarne lo sviluppo inverso rallentando la sintesi del collagene, aumentando l'attività della collagenasi e inibendo la trasformazione delle cellule epatiche stellate in miofibroblasti che producono collagene.

Anche nel meccanismo dell'effetto terapeutico dei fosfolipidi essenziali [31]:

  • l'intensificazione del ripristino dell'integrità della membrana degli epatociti a causa della maggiore sintesi di fosfolipidi endogeni;
  • attivazione di enzimi di membrana;
  • diminuzione della trasformazione delle cellule Ito in cellule simili ai miofibrinoblasti;
  • diminuzione dell'attività dell'apoptosi;
  • sviluppo inverso del RAP;
  • normalizzazione del metabolismo lipidico sistemico.

Essentiale® Forte N occupa in modo convincente una posizione di leadership nel gruppo degli epatoprotettori. Il farmaco è stato ampiamente e con successo utilizzato in molti paesi per oltre 50 anni [28]. L'efficacia e la sicurezza di Essentiale® Forte N sono state dimostrate in numerosi studi clinici, incluso, soprattutto, in doppio cieco. Ad oggi, i produttori di farmaci generici non hanno condotto studi simili [26]. Il farmaco Essentiale® Forte N è il più studiato tra i preparati contenenti fosfolipidi essenziali.

Un ampio spettro patogenetico di azione terapeutica, risultati positivi affidabili dell'uso clinico hanno permesso a Essentiale® Fort N di essere un importante epatoprotettore in Russia da oltre 30 anni.

L'effetto positivo sul metabolismo delle membrane cellulari e dei mitocondri, l'effetto antiossidante e l'effetto normalizzante sul metabolismo lipidico sono stati la chiave per l'uso efficace di Essentiale forte N in ASAF e NAFLD, data la patogenesi "crociata" [29–32]. Inoltre, è stato dimostrato che il contenuto di fosfatidilclodina nei pazienti con NAFLD era significativamente ridotto rispetto a quelli sani [43].

Nei lavori dedicati all'uso di Essentiale® Fort N per la degenerazione grassa del fegato della genesi alcolica e non alcolica, sono stati dimostrati una diminuzione dell'epatomegalia e un miglioramento del quadro ecografico del fegato [33, 34].

Uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo su pazienti con malattia del fegato grasso istologicamente provata è stato condotto su 30 pazienti, suddivisi in due gruppi di 15 persone. Il primo gruppo ha ricevuto Essentiale® Forte N, il secondo ha ricevuto un placebo. La durata della terapia è stata di 6 mesi. Secondo i risultati dello studio, è stata riscontrata una significativa riduzione delle dimensioni del fegato nei pazienti che assumevano Essentialia Forte N, in contrasto con il gruppo di pazienti che assumevano placebo [44].

La terapia con Essentiale® Forte N per ASH e NASH ha portato a una significativa riduzione dell'attività di ALT, AST, GGT, bilirubina e, soprattutto, a un miglioramento del quadro istologico, inclusa una diminuzione degli elementi dell'infiammazione e l'assenza di progressione della fibrosi rispetto al controllo [35, 36].

L'efficacia di Essentialia Forte N nel danno alcolico al fegato è stata dimostrata in numerosi studi..

In uno studio in doppio cieco, controllato con placebo, su pazienti con epatite alcolica acuta, 53 pazienti hanno ricevuto Essentialia Forte N 12 capsule / die, 51 pazienti hanno ricevuto placebo per 2 anni. Durante lo studio, c'era una marcata tendenza ad aumentare la sopravvivenza nel gruppo di studio rispetto al placebo (69% e 49%, rispettivamente, p = 0,11) [42].

In un altro studio in doppio cieco, controllato con placebo, hanno preso parte 40 pazienti con epatosi grassa alcolica: 20 pazienti hanno assunto Essentiale Forte N 2 capsule 3 volte / die per 12 settimane, 20 pazienti hanno assunto placebo. Come risultato della terapia, nei pazienti del 1 ° gruppo trattati con Essentiale® Fort N, si è verificata una significativa riduzione dell'attività di ALT, AST, GGT e fosfatasi alcalina, bilirubina [45].

L'effetto epatoprotettivo di Essentiale® Forte N è stato la base per l'uso efficace del farmaco per danni al fegato da farmaco [37].

Un risultato positivo è stato osservato quando NAFLD è stato combinato con la sindrome metabolica, in cui il rischio di complicanze cardiovascolari è molto elevato, specialmente nelle donne in menopausa [38, 39].

La durata di uso della medicina Essentiale® Forte N (capsule) non è limitata alle istruzioni [41]. Il corso raccomandato di Essentiale® Forte N consiste nel somministrare 5-10 ml (1–2 fiale) per via endovenosa per 10-15 giorni e contemporaneamente assumere 2 capsule 3 volte al giorno ai pasti, quindi assumere 2 capsule 3 volte / giorno per 2-3 mesi. È consigliabile condurre 2-3 corsi all'anno. Risultati clinicamente significativi possono essere raggiunti con un uso prolungato. L'assunzione del farmaco può durare 6-12 mesi o più. Il farmaco è ben tollerato.

Pertanto, la malattia epatica alcolica e la malattia epatica grassa analcolica sono malattie nella patogenesi delle quali sono molto comuni. Ciò spiega il fatto che i fosfolipidi essenziali sono parte integrante della terapia della patologia epatica di origine tossica e metabolica, tra cui Essentiale® Forte N è un farmaco originale patogenetico e altamente efficace. Essentiale® Forte N è un farmaco che si è dimostrato efficace in varie lesioni epatiche in numerosi studi clinici e nella pratica quotidiana. Per molti aspetti, soddisfacendo gli attuali requisiti per gli epatoprotettori, Essentiale® forte N si confronta favorevolmente con la stragrande maggioranza di altri epatoprotettori sul mercato russo, e quindi può essere raccomandato come epatoprotettore di scelta nel trattamento delle epatopatie alcoliche e non alcoliche.

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V. M. Makhov, dottore in scienze mediche, professore

GBOU VPO Prima MGMU. I. M. Sechenov del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Russia, Mosca

Obesità del fegato - cause e trattamento

Se il fegato è ingrossato e la persona è preoccupata per il dolore nell'ipocondrio destro, allora possiamo parlare di interruzione del fegato e del tratto biliare. La funzione principale del corpo è la disintossicazione da tossine e agenti patogeni. Le malattie del fegato disabilitano il lavoro di tutti gli organi e sistemi. Una patologia comune è l'obesità del fegato o l'epatosi grassa. Cosa fare con una tale diagnosi? Scopriremo le cause del processo patologico e i metodi di trattamento dall'articolo qui sotto.

Obesità del fegato - che cos'è?

La posizione anatomica del fegato è l'ipocondrio destro umano. Una vena cava inferiore scorre nell'organo, portando il sangue al cuore. Nelle cellule del fegato, il sangue e il fluido linfatico vengono filtrati. I fluidi biologici liberati dagli agenti patogeni continuano e la macrofagocitosi (scissione delle pareti proteiche di microrganismi estranei) viene attivata nel corpo..

Il fegato ha molte funzioni importanti per il corpo umano. Oltre al fatto che gli epatociti neutralizzano le proteine ​​estranee, l'organo svolge le seguenti funzioni:

  • deposizione di importanti oligoelementi, vitamine, macronutrienti;
  • partecipazione ai processi metabolici;
  • sintesi di steroli e bilirubina;
  • coinvolto nella digestione del cibo;
  • capacità di inattivare sostanze nocive e tossiche.

Varie malattie interferiscono con il normale funzionamento del corpo ed è anche la causa di molte malattie secondarie.

L'obesità del fegato è un processo patologico in cui l'organo subisce alterazioni distrofiche e gli epatociti sono sostituiti da depositi di grasso. In assenza di trattamento, l'organo "cresce" con il tessuto adiposo, perde la sua funzionalità e il processo passa allo stadio della cronicità. Fortunatamente, il processo patologico è reversibile e, inoltre, può essere prevenuto prendendosi cura dell'organo.

Secondo gli studi, l'infezione da fegato grasso si verifica in persone che conducono uno stile di vita improprio (consumo incontrollato di cibi ricchi di grassi e abuso di alcol). Meno cittadini sono tossicodipendenti. La malattia ha un vivido quadro clinico, sintomi esterni di patologia e conseguenze negative in assenza di terapia tempestiva.

La malattia procede in più fasi:

  • nella fase iniziale compaiono gocce di grasso, mentre ci sono segni di danno diffuso;
  • nello stadio II, gli epatociti si rompono e si formano cerotti fibrosi, il "punto" grasso aumenta, catturando una grande parte dell'organo;
  • allo stadio III, il fegato è completamente riempito di adipociti (un'unità strutturale del tessuto adiposo), le funzioni degli organi sono compromesse e il recupero è improbabile;
  • Stadio IV - caratterizzato dalla formazione di cisti grasse che si estendono oltre il parenchima degli organi.

Stadio III e IV - indicano l'inizio della cirrosi epatica, pertanto vengono utilizzate misure di trattamento radicale, tuttavia spesso la terapia inizia in ritardo e il paziente muore.

Le cause della malattia

L'infiltrazione grassa è soggetta alle persone con dipendenza da alcol, nonché alle persone con obesità alimentare. L'etanolo (un derivato dell'alcol etilico) che è entrato nel corpo si rompe, causando alterazioni distrofiche degli epatociti. Le cellule si restringono e muoiono gradualmente. Al loro posto, si forma un infiltrato sotto forma di tessuto adiposo, nonché una cicatrice da fibre di tessuto connettivo. Nel corpo di una donna, i processi patologici si verificano più volte più velocemente a causa di uno sfondo ormonale instabile.

In caso di abuso di cibo, accade la stessa cosa, solo il corpo è influenzato negativamente da tossine, grassi, proteine ​​e allergeni presenti nel prodotto. Gli epatologi identificano diverse altre cause dell'obesità epatica:

  • fattore ereditario (il più delle volte associato a alterate funzioni metaboliche del tratto digestivo della colecisti);
  • colesteremia (il risultato dell'obesità alimentare);
  • terapia ormonale a lungo termine (percepita come tossicodipendenza);
  • insufficienza digestiva cronica della forma acquisita;
  • diete prive di proteine;
  • digiuno per ridurre il peso corporeo;
  • una storia di organi gastrointestinali;
  • iperlipidemia e sindrome metabolica (presente nei diabetici di una forma insulino-indipendente);
  • avvelenamento con tossine;
  • mangiare cibi piccanti;
  • terapia antibiotica a lungo termine;
  • malnutrizione;
  • squilibrio ormonale.

Si può tranquillamente notare che qualsiasi effetto negativo influisce negativamente sullo stato dell'organo. Ciò è dovuto al fatto che il fegato filtra le sostanze in arrivo e con la loro abbondanza non riesce a far fronte al volume.

Ci sono un certo numero di persone a rischio per la malattia. Questi includono alcolisti, tossicodipendenti, tossicodipendenti, persone obese, indipendentemente dallo stadio della malattia.

Sintomi

Le malattie del fegato sono accompagnate da un aumento dell'organo, tuttavia, nelle fasi iniziali, l'aumento è insignificante e il paziente da solo non sarà in grado di palpare l'organo. I principali segni di obesità epatica nella fase iniziale sono disturbi dispeptici (nausea, vomito, mancanza di feci) e una sensazione di amarezza in bocca. Con la progressione della malattia, si sviluppano i sintomi caratteristici dell'infiltrazione di epatociti grassi:

  • aumento del dolore nell'ipocondrio destro;
  • forte nausea e perdita di appetito;
  • allargamento di organi;
  • gonfiore e flatulenza;
  • costipazione, o viceversa, diarrea abbondante (mentre si modifica la consistenza e il colore delle feci);
  • difficoltà nel processo di digestione del cibo (frequenti attacchi di bruciore di stomaco);
  • maggiore amarezza in bocca;
  • la formazione di una placca gialla sulla lingua e un cambiamento nel colore della sclera degli occhi (l'aspetto di un'ombra itterica).

Il paziente è sopraffatto da irritabilità, insonnia, perdita di appetito. Non sono esclusi mal di testa, vertigini. In assenza di terapia, il colore della pelle cambia (tinta giallastra), tremore delle estremità, aumento della sudorazione. Il fegato raggiunge una grande dimensione, visibile ad occhio nudo, lo stomaco cresce e si sviluppa l'ascite..

I sintomi nelle prime fasi della malattia sono reversibili e se viene rilevata una malattia nel tempo, viene eseguito il trattamento, l'organo si riprenderà gradualmente e tornerà a svolgere le sue funzioni.

Diagnostica

È impossibile diagnosticare la patologia in modo indipendente nelle prime fasi. La sostituzione del grasso è un lungo processo che si manifesta come disturbi metabolici minori. Esternamente, i pazienti possono notare rilassamento cutaneo, eruzioni cutanee sul viso, labilità immunitaria. Ciò è dovuto alla ridotta capacità del fegato di neutralizzare le tossine che vengono trasportate attraverso il corpo attraverso il flusso sanguigno..

Diagnostica delle patologie epatiche coinvolte in gastroenterologi ed epatologi. Per la diagnosi, vengono forniti metodi diagnostici hardware e di laboratorio. I metodi di laboratorio includono:

  • test generali di sangue, urina e feci;
  • determinazione del livello di VES;
  • rilevazione di pigmenti biliari nelle urine;
  • ricerca biochimica con l'identificazione obbligatoria della concentrazione di frazioni di bilirubina, colesterolo, trigliceridi, proteine ​​ed enzimi;
  • sistema di coagulazione per la valutazione della funzionalità del corpo;
  • rilevazione di anticorpi contro rosolia ed epatite;
  • concentrazione ematica di ormoni stimolanti la tiroide.

Oltre ai test di laboratorio, vengono eseguiti metodi altamente informativi utilizzando attrezzature moderne:

  1. Diagnostica ad ultrasuoni: per valutare le caratteristiche morfologiche dell'organo e stabilire lo stadio della malattia.
  2. Scansione MRI;
  3. Una biopsia del tessuto dell'organo danneggiato (l'analisi più informativa che consente di identificare il "fegato grasso" da molte altre patologie epatiche).
  4. Test del respiro: consente di stabilire la capacità del corpo di disintossicarsi, nonché di identificare la percentuale di epatociti sani e danneggiati.

Solo con una combinazione di diversi metodi diagnostici viene stabilita una diagnosi, il grado di danno epatico e lo stadio dell'infiltrazione grassa. Sulla base dei sintomi diagnosticati, vengono stabiliti un piano di trattamento e tattiche per il trattamento dell'obesità epatica. I metodi diagnostici altamente sensibili rivelano non solo la malattia, ma anche la possibile causa che ha portato alla malattia.

Trattamento

L'obiettivo del trattamento della patologia epatica è la normalizzazione del tessuto organico e l'identificazione della causa, per prevenire la ricaduta della malattia. La terapia per l'obesità epatica è lunga e richiede un'attenta aderenza alle prescrizioni mediche e uno stile di vita adeguato. Esistono diversi modi per trattare l'obesità epatica:

  • correzione dello stile di vita;
  • terapia farmacologica;
  • chirurgia radicale.

Il metodo di terapia dipende dallo stato dell'organo, dal quadro clinico e dallo stadio del processo patologico.

Terapia farmacologica

Il trattamento dell'obesità epatica prevede l'assunzione obbligatoria di epatoprotettori, enzimi e antiossidanti. I farmaci vengono somministrati per via parenterale o orale, a seconda della gravità della malattia.

  1. Gli epatoprotettori includono Ursosan, Ursofalk, Fosfogliv, Heptral.
  2. Antiossidanti comunemente usati - Hepa-Merz.
  3. Enzimi come Creonte, Acipol.

La terapia è integrata con farmaci per fluidificare il sangue (Curantil o Trental), l'uso di complessi vitaminici e farmaci per ridurre la concentrazione di steroli nel sangue. Il trattamento sintomatico viene eseguito, ad esempio, se il disturbo principale è accompagnato da ipertermia o flatulenza..

Terapia radicale

In assenza di un effetto terapeutico o del rilevamento di un processo patologico delle fasi 3 e 4, viene eseguita l'escissione dell'area interessata dell'organo. L'intervento chirurgico è associato a vari rischi, ma il fegato è l'organo in grado di guarire. Le misure radicali sono sempre accompagnate da terapia farmacologica a lungo termine..

Trattamento dei rimedi popolari per l'obesità epatica

I farmaci non convenzionali nel trattamento dell'infiltrazione di grassi sono particolarmente popolari. Molte piante, erbe e cibi hanno un effetto coleretico. Le ricette alternative possono essere utilizzate separatamente, ma nelle fasi iniziali della malattia, nonché per la prevenzione e in combinazione con i metodi tradizionali di trattamento.

Come rimuovere l'obesità del fegato in modo popolare? Tre metodi efficaci e convenienti per combattere le malattie del fegato:

  1. Zucca e mele affettate al forno nel forno senza zucchero. Consumare fino a 5 volte al giorno. La carne cotta ha un eccellente effetto coleretico e le vitamine aiutano a ripristinare gli epatociti indeboliti.
  2. Mescola il latte caldo in proporzioni uguali con il succo di carota appena spremuto. Usa caldo a stomaco vuoto ogni giorno. Il succo di carota può essere sostituito con polpa di zucca.
  3. Foglie di cardo cotte a vapore in un bicchiere di acqua bollente, insistono un paio d'ore e due volte al giorno prima dei pasti.

Dando la preferenza ai metodi tradizionali, non ci si dovrebbe aspettare il risultato di numerosi ricevimenti di ricette curative. Come con il trattamento tradizionale, la terapia dura almeno 2 mesi e talvolta raggiunge i sei mesi.

Dieta per l'obesità del fegato

Per sbarazzarsi dell'obesità dell'organo parenchimale, è necessario riconsiderare la dieta, poiché una dieta terapeutica è parte integrante della terapia anti-grasso. Il rispetto di una corretta alimentazione aiuta a ripristinare la funzionalità epatica, aumentare l'immunità e l'assorbimento dei farmaci. Cosa posso mangiare con l'obesità del fegato?

Con la patologia epatica sotto forma di epatosi grassa, devono essere osservate le seguenti regole nutrizionali:

  • il cibo deve essere cotto a vapore senza l'aggiunta di oli grassi;
  • un divieto categorico di maionese, bevande gassate, alcool, carni affumicate e sottaceti;
  • nella dieta dovrebbe essere pesce, cereali, verdure fresche, ricchi di fibre (le patate sono vietate);
  • il volume del liquido bevuto è di almeno 2 litri.

Ai pazienti è vietato mangiare cibi veloci e "concedersi" con snack asciutti. La dieta terapeutica per la tabella del fegato numero 5 è osservata per diversi anni e talvolta per tutta la vita.

Possibili complicazioni

La terapia tempestiva aiuta a prevenire gli effetti negativi dell'obesità epatica. Se il trattamento è iniziato in ritardo o la tecnica scelta è inefficace, non sono escluse complicazioni come fibrosi, epatite o cirrosi. Le malattie sono gravi e danneggiano non solo il fegato, ma anche il corpo umano nel suo insieme. Come risultato di processi patologici, l'insufficienza epatica si sviluppa con tutte le conseguenze: un calo dell'immunità, una violazione dell'emostasi, patologia degli organi interni.

Prevenzione

Le misure di prevenzione sono semplici e dipendono dal desiderio della persona di essere in buona salute. Dovresti condurre uno stile di vita attivo e mangiare bene, nel qual caso l'eccesso di peso non è terribile. È necessario abbandonare le dipendenze che uccidono il fegato e le cellule cardiache. È altrettanto importante assumere farmaci in tempo per mantenere la funzionalità epatica..

Il fegato è un organo importante dell'apparato digerente e del corpo nel suo insieme. I cittadini devono essere più attenti alle sue condizioni, visitare un medico in tempo e non rifiutarsi di sottoporsi a una visita medica. La prevenzione e il trattamento tempestivi supportano il lavoro del corpo, proteggendolo dagli effetti negativi delle tossine e dei prodotti di decomposizione.