Capitolo 6. Malattia epatica alcolica

Epidemiologia. La relazione tra consumo di alcol e sviluppo della cirrosi epatica fu stabilita per la prima volta da M. Baillie nel 1793. Nonostante la scoperta di vari fattori eziologici nel danno epatico negli ultimi decenni, l'alcool rimane uno dei principali. Secondo G.A. Zeldin e A.M. Diehl, nel 1988 tra i decessi per cirrosi, nel 44% dei casi l'alcol era la causa della malattia del fegato. Va tenuto presente che non tutti i tossicodipendenti sviluppano danni al fegato: tra questo gruppo, l'incidenza della cirrosi all'autopsia non supera il 10-15%, mentre il 30% non ha alterazioni epatiche.

La dose critica di alcol. La maggior parte dei ricercatori concorda sul fatto che il rischio di danni al fegato aumenta significativamente con l'uso di oltre 80 g di etanolo puro al giorno per almeno 5 anni. Allo stesso tempo, questa dose può essere considerata critica, soprattutto in relazione agli uomini. Per le donne, nonostante una sensibilità evidentemente maggiore all'alcol, tali dati di solito non vengono forniti, anche se alcuni autori indicano 20 g di etanolo al giorno come dose sicura..

Lo sviluppo di epatopatia alcolica (ABP) non dipende dal tipo di bevande alcoliche; pertanto, nel calcolare la dose giornaliera di alcol in un particolare paziente, deve essere presa in considerazione solo la concentrazione totale di etanolo.

Il consumo continuo di alcol è il più pericoloso, quindi il rischio di ABP è più basso nelle persone che bevono alcol con pause di almeno due giorni alla settimana.

I termini "ABP" e "alcolismo" non sono sinonimi, quest'ultimo è usato in narcologia per riferirsi a una condizione caratterizzata da dipendenza mentale e fisica dall'alcol. Inoltre, secondo A.D. Wodak et al. (1983), nella maggior parte dei pazienti con ABP si osserva una lieve dipendenza da alcol. Raramente hanno una grave sindrome da sbornia, che consente loro di bere grandi quantità di alcol nel corso degli anni..

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di ABP. Pavimento. Le donne sono più sensibili agli effetti tossici dell'alcol, che in una certa misura possono essere spiegati dalla minore attività dell'alcol deidrogenasi della mucosa gastrica, che porta a un metabolismo epatico più attivo dell'etanolo.

Polimorfismo genetico degli enzimi metabolizzanti dell'etanolo. (vedi sotto).

Nutrizione. L'etanolo interrompe l'assorbimento intestinale e la deposizione di nutrienti e porta anche a una riduzione dell'appetito a causa dell'elevato contenuto calorico intrinseco. Il risultato è una carenza cronica di proteine, vitamine e minerali.

Infezione da virus epatotropico. L'infezione da virus dell'epatite B e C, spesso osservata nei consumatori di alcolici, porta alla progressione del danno epatico.

Tossicità xenobiotica. (vedi sotto)

Metabolismo dell'alcol. Il sito principale del metabolismo dell'etanolo è il fegato. Fino all'85% di etanolo è ossidato dall'enzima citosolico alcol deidrogenasi (ADH) in acetaldeide.

1. C2N5OH + OVER + CH3ССО + OVER · Н + Н +
etanoloacetaldeide

L'acetaldeide, a sua volta, subisce ulteriore ossidazione in acetato attraverso lo stadio acetil-CoA usando l'enzima mitocondriale aldeide deidrogenasi (AlDH).

AlDG
2. C2N4O + OVER + CH3COOH + OVER · N + N +
acetaldeideAcetato

In entrambe le reazioni, il nucleotide nicotinamidinico (NAD) è coinvolto come coenzima, che, legando un protone, si riduce a NAD · N.

Le differenze nel tasso di eliminazione dell'alcool sono in gran parte dovute al polimorfismo genetico dei sistemi enzimatici. L'ADH è codificato da cinque diversi loci sul cromosoma 4. La prevalenza dell'isoenzima ADH 2 più attivo, il più delle volte presente nei rappresentanti della razza mongoloide, porta ad una maggiore sensibilità all'alcol, manifestata da tachicardia, sudorazione e arrossamento del viso. Se continui a bere alcolici, il rischio di sviluppare danni al fegato è maggiore a causa della maggiore formazione di acetaldeide.

AlDH è codificato da quattro loci su quattro diversi cromosomi. Nel 50% dei cinesi e dei giapponesi, il principale isoenzima di AlDH 2 è inattivo, causando l'accumulo di acetaldeide e un aumento del rischio di danni al fegato.

Circa il 10-15% di etanolo viene metabolizzato nei microsomi del reticolo endoplasmatico liscio dal sistema ossidativo microsomiale di etanolo (MEOS). Il citocromo P450 2E1 che entra nel sistema è coinvolto nel metabolismo non solo dell'alcol, ma anche di numerosi farmaci, incluso il paracetamolo (acetaminofene). Con un aumento del carico, il MEOS mostra le proprietà dell'autoinduzione, che determina in gran parte l'aumento della tolleranza all'alcol in una certa fase dell'abuso cronico di alcol. L'aumento del lavoro di MEOS porta ad una maggiore formazione di metaboliti tossici dei farmaci, che possono causare danni al fegato quando vengono utilizzate anche dosi terapeutiche di farmaci.

Il ruolo del sistema catalasi, localizzato nei perossisomi del citoplasma e dei mitocondri, nel metabolismo dell'etanolo nell'uomo è insignificante.

Patogenesi. Effetto tossico dell'acetaldeide. L'acetaldeide, che si forma nel fegato sotto l'influenza di AlDH e MEOS, determina una parte significativa degli effetti tossici dell'etanolo. I principali sono:

  • maggiore perossidazione lipidica,
  • interruzione della catena di trasporto degli elettroni nei mitocondri,
  • soppressione della riparazione del DNA,
  • disfunzione dei microtubuli,
  • formazione di complessi con proteine,
  • stimolazione dei neutrofili nella produzione di superossido,
  • attivazione del complemento,
  • stimolazione della sintesi del collagene.

Uno dei più importanti effetti epatotossici dell'acetaldeide, che si manifesta a seguito di una maggiore perossidazione lipidica e della formazione di composti complessi stabili con proteine, è una disfunzione del principale componente strutturale delle membrane cellulari - i fosfolipidi. Ciò porta ad una maggiore permeabilità della membrana, interruzione del trasporto transmembrana, cambiamenti nel funzionamento dei recettori cellulari ed enzimi legati alla membrana.

La formazione di complessi proteici dell'acetaldeide interrompe la polimerizzazione della tubulina dei microtubuli, che si riflette in un fenomeno patomorfologico chiamato ialina dell'alcool o corpi di Mallory. A causa del fatto che i microtubuli sono coinvolti nel trasporto intracellulare e nella secrezione di proteine, la funzione compromessa porta alla ritenzione di proteine ​​e acqua con la formazione della distrofia del palloncino degli epatociti.

In modelli sperimentali, è stato dimostrato che la soppressione della riparazione del DNA nell'uso cronico di etanolo porta ad un aumento dell'apoptosi - morte cellulare programmata.

Metabolismo lipidico alterato. L'ossidazione dell'etanolo provoca un aumento del consumo del coenzima NAD + e un aumento del rapporto NAD · N / NAD. Ciò porta a uno spostamento a destra della reazione:

Deidrossiacetone fosfato + NAD · H + H + glicer-3-fosfato + NAD +

La conseguenza della maggiore sintesi di glicer-3-fosfato è un aumento dell'esterificazione degli acidi grassi e della sintesi dei trigliceridi, che funge da stadio iniziale nello sviluppo dell'iperlipidemia e della distrofia del fegato grasso. Insieme a questo, un aumento della concentrazione di NAD · H è accompagnato da una diminuzione del tasso di ossidazione b degli acidi grassi, che contribuisce anche alla loro deposizione nel fegato.

Disfunzione dei mitocondri. Il consumo cronico di alcol riduce l'attività degli enzimi mitocondriali e disaccoppia l'ossidazione e la fosforilazione nella catena di trasporto degli elettroni, che a sua volta porta a una riduzione della sintesi di ATP. L'acetaldeide e gli acidi grassi agiscono come i "colpevoli" immediati di questi disturbi. Lo sviluppo della steatosi epatica microvesicolare, che è una delle complicanze più gravi dell'INFERNO, è associato a danni al DNA mitocondriale da parte dei prodotti perossidazione lipidica..

Aumento del potenziale redox cellulare. Un aumento del rapporto NAD · N / NAD porta ad una maggiore sintesi di lattato dal piruvato, che porta allo sviluppo di acidosi lattata, la più pronunciata in forme gravi di epatite alcolica acuta.

Ipossia e fibrosi. L'elevato fabbisogno di ossigeno degli epatociti porta a una progressiva riduzione della sua concentrazione nel lobulo epatico dalla zona 1 (ambiente della venula portale e arteriole epatica) alla zona 3 (ambiente della vena centrale). Di conseguenza, gli epatociti localizzati nella zona 3 sono più suscettibili agli effetti dell'ipossia - necrosi. Inoltre, la quantità massima di citocromo P450 2E1, come parte del MEOS coinvolto nel metabolismo dell'etanolo, si trova nella zona 3.

I meccanismi della fibrogenesi indotta dall'etanolo non sono stati completamente decifrati, tuttavia, è stato stabilito che la formazione di cirrosi nell'ABD può verificarsi attraverso la progressione della fibrosi in assenza di grave infiammazione. Un collegamento importante nella fibrogenesi è l'attivazione delle citochine durante l'ipossia, tra cui un'attenzione particolare è rivolta al fattore di crescita trasformante beta (TGF b, TGF b). Le cellule che accumulano grasso vengono trasformate in fibroblasti che producono principalmente collagene di tipo 3. Un altro stimolatore della formazione di collagene sono i prodotti perossidazione lipidica..

Meccanismi immunitari. Le reazioni delle risposte immunitarie cellulari e umorali non solo svolgono un ruolo significativo nel danno epatico a causa dell'abuso di alcol, ma possono anche spiegare ampiamente i casi di progressione della malattia epatica dopo l'interruzione del consumo di alcol. Allo stesso tempo, nella maggior parte dei casi i pronunciati cambiamenti immunologici nei pazienti con ABD sono dovuti ad altri motivi oltre all'effetto diretto dell'etanolo, in particolare l'infezione da virus epatotropici.

La partecipazione dei meccanismi umorali si manifesta principalmente nell'aumento del livello di immunoglobuline sieriche, principalmente a causa di IgA, e nella deposizione di IgA nella parete dei sinusoidi epatici. Inoltre, gli anticorpi sierici verso i componenti del nucleo e dei muscoli lisci, nonché gli anticorpi contro i neoantigeni (complessi alcolici di ialina e acetaldeide) vengono rilevati in un titolo basso.

Il riflesso dei meccanismi cellulari è la circolazione dei linfociti citotossici nei pazienti con epatite alcolica acuta. I linfociti CD4 e CD8 si trovano anche negli infiltrati infiammatori nel tessuto epatico, insieme a una maggiore espressione di membrana delle molecole HLA di classe I e classe II. Apparentemente, i prodotti dell'interazione dei metaboliti dell'etanolo e delle strutture cellulari svolgono anche il ruolo degli antigeni target in questo caso. Ciò è confermato dalla correlazione della quantità di complessi acetaldeidici-proteici in campioni di biopsia epatica con indicatori di attività della malattia.

Nei pazienti con ABP vengono rivelate concentrazioni elevate di citochine pro-infiammatorie sieriche: interleuchina-1 (IL-1), IL-2, IL-6, fattore alfa necrotizzante del tumore (TNF-a), che sono coinvolti nell'interazione delle cellule immunocompetenti. Inoltre, TNF-a e IL-8 (fattore di chemiotassi dei neutrofili), attraverso la stimolazione della produzione di specie reattive dell'ossigeno e ossido nitrico, causano danni alle cellule bersaglio, causando un'insufficienza multiorgano nell'epatite alcolica acuta.

Nella fase della cirrosi, l'endotossina batterica si unisce come un potente stimolante delle citochine elencate. La sua penetrazione in quantità eccessive nella circolazione sistemica è dovuta alla maggiore permeabilità della parete intestinale.

Morfologia. Degenerazione grassa (steatosi epatica). Le inclusioni di grasso sono localizzate principalmente negli epatociti delle zone 2 e 3 dell'acino epatico, nei casi più gravi, le gocce di grasso sono distribuite diffusamente nel tessuto epatico (Fig. 6.1). Nella maggior parte dei casi, le inclusioni sono grandi (obesità a grandi goccioline o steatosi macrovescicolare). La steatosi microvesicolare (obesità a gocciolina) è associata a danno mitocondriale, pertanto si osserva una diminuzione della quantità di DNA mitocondriale negli epatociti.

Figura. 6.1. Epatosi grassa (biopsia epatica, colore g / e, x200). Distrofia epatocitaria diffusa a grandi cadute

Epatite alcolica Con un quadro dettagliato dell'epatite alcolica acuta, gli epatociti sono in stato di palloncino e degenerazione grassa; la presenza quasi obbligatoria di quest'ultima era la ragione dell'introduzione del termine "steatoepatite alcolica" (Fig. 6.2).

Figura. 6.2. Malattia epatica alcolica (biopsia epatica, colore g / e, x200). Epatite alcolica sullo sfondo dell'obesità diffusa di grandi quantità di epatociti. Fibrosi

Nel citoplasma degli epatociti viene rilevata la ialina alcolica (corpi di Mallory), che è inclusioni eosinofile costituite da microfilamenti intermedi condensati del citoscheletro. I corpi del germano sono caratteristici del danno alcolico al fegato, tuttavia possono verificarsi anche nella PBC, nella malattia di Wilson-Konovalov, nel cancro al fegato, ecc..

Vi è una fibrosi perivenulare e perisinusoidale più o meno pronunciata principalmente attorno alle vene centrali, infiltrazione focale di lobuli con neutrofili con necrosi epatocitaria nella zona di infiltrazione. A vari livelli, si osservano anche cambiamenti fibrotici pronunciati e infiltrazioni di cellule infiammatorie nei tratti portale..

Cirrosi epatica. Nella fase iniziale, la cirrosi è di solito micronodulare. La formazione di nodi si verifica relativamente lentamente a causa dell'effetto inibitorio dell'alcol sulla rigenerazione del fegato. In alcuni casi, non si osserva un'infiammazione grave, che suggerisce la possibilità di sviluppare la cirrosi attraverso lo stadio della fibrosi pericellulare e del setto (Fig. 6.3).

Figura. 6.3. Cirrosi alcolica monolobulare (caso sezionale, colore g / e, x200). Falso lobulo circondato da uno strato di tessuto fibroso

Nelle fasi successive, la cirrosi acquisisce spesso le caratteristiche del macronodulare, che è associato ad un aumentato rischio di carcinoma epatocellulare (HCC).

L'ABP è caratterizzato da una deposizione moderata di emosiderina negli epatociti e nelle cellule di Kupffer, a causa del maggiore assorbimento di ferro nell'intestino, del suo alto contenuto in alcune bevande alcoliche, dell'emolisi e dello shunt portocavale.

Raccomandazioni sulle malattie epatiche alcoliche

Le dosi giornaliere medie di etanolo puro che portano allo sviluppo della malattia sono: più di 40-80 g per gli uomini; più di 20 g - per le donne. 1 ml di alcool contiene circa 0,79 g di etanolo.

Negli uomini sani, bere più di 60 g / die per 2-4 settimane porta alla steatosi; a una dose di 80 g / giorno - a epatite alcolica; a una dose di 160 g / giorno - a cirrosi epatica.

Durata dell'abuso di alcol.

Il danno epatico si sviluppa con l'uso sistematico di alcol per 10-12 anni.

Nelle donne, la malattia epatica alcolica si sviluppa più velocemente rispetto agli uomini e con l'uso di dosi più basse di alcol.

Queste differenze sono dovute a diversi livelli di metabolismo dell'alcol, al suo tasso di assorbimento nello stomaco; diverse intensità della produzione di citochine negli uomini e nelle donne. In particolare, la maggiore sensibilità delle donne agli effetti tossici dell'alcol può essere spiegata dalla minore attività dell'alcol deidrogenasi, che aiuta ad aumentare il metabolismo dell'etanolo nel fegato.

Esiste una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia epatica alcolica. Si manifesta con le differenze nell'attività degli enzimi alcol deidrogenasi e acetaldeide deidrogenasi, che sono coinvolti nel metabolismo dell'alcol nel corpo, nonché nell'insufficienza del sistema epatico del citocromo P-450 2E1.

Il consumo prolungato di alcol aumenta il rischio di infezione da virus dell'epatite C. In effetti, nel 25% dei pazienti con malattia epatica alcolica vengono rilevati anticorpi contro il virus dell'epatite C cronica, che accelera la progressione della malattia.

I pazienti con malattia epatica alcolica mostrano segni di sovraccarico di ferro, che è associato con un maggiore assorbimento di questo oligoelemento nell'intestino, un alto contenuto di ferro in alcune bevande alcoliche ed emolisi.

I disturbi dell'obesità e della dieta (alto contenuto di acidi grassi saturi nella dieta) sono fattori che aumentano la sensibilità individuale di una persona agli effetti dell'alcol.

    Patogenesi della malattia epatica alcolica
      Metabolismo dell'etanolo

      La maggior parte dell'etanolo (85%) che entra nel corpo viene convertito in acetaldeide con la partecipazione dell'enzima alcol deidrogenasi dello stomaco e del fegato.

      L'acetaldeide, usando l'enzima mitocondriale acetaldeide deidrogenasi epatica, viene ulteriormente ossidata in acetato. In entrambe le reazioni, il nucleotide fosfato di nicotinamidina (NADH) è coinvolto come coenzima. Le differenze nel tasso di eliminazione dell'alcool sono ampiamente mediate dal polimorfismo genetico dei sistemi enzimatici.

      La frazione epatica dell'alcool deidrogenasi è citoplasmatica, metabolizza l'etanolo quando la sua concentrazione nel sangue è inferiore a 10 mmol / l. A concentrazioni più elevate di etanolo (più di 10 mmol / L), viene attivato il sistema di ossidazione microsomiale dell'etanolo. Questo sistema si trova nel reticolo endoplasmatico ed è un componente del sistema 2E1 del citocromo P-450 epatico..

      L'uso a lungo termine dell'alcol aumenta l'attività di questo sistema, portando a una più rapida eliminazione dell'etanolo nei pazienti con alcolismo, alla formazione di più dei suoi metaboliti tossici, allo sviluppo di stress ossidativo e danni al fegato. Inoltre, il sistema del citocromo P-450 è coinvolto nel metabolismo non solo dell'etanolo, ma anche di alcuni farmaci (ad esempio il paracetamolo). Pertanto, l'induzione del sistema 2E1 del citocromo P-450 porta ad un aumento della formazione di metaboliti tossici dei farmaci, portando a danni al fegato anche quando si usano dosi terapeutiche di farmaci.

      L'acetaldeide formata nel fegato provoca una parte significativa degli effetti tossici dell'etanolo. Questi includono: aumento della perossidazione lipidica; compromissione della funzione mitocondriale; soppressione della riparazione del DNA; disfunzione dei microtubuli; la formazione di complessi con proteine; stimolazione della sintesi del collagene; disturbi del metabolismo immunitario e lipidico.

        Attivazione dei processi di perossidazione lipidica.

      Con l'uso sistematico prolungato di alcol, si formano i radicali liberi. Hanno un effetto dannoso sul fegato a causa dell'attivazione dei processi di perossidazione lipidica e inducono un processo infiammatorio nell'organo.

      Disfunzione mitocondriale.

      L'uso sistematico a lungo termine dell'alcol aiuta a ridurre l'attività degli enzimi mitocondriali, che a sua volta porta a una riduzione della sintesi di ATP. Lo sviluppo della steatosi microvesicolare del fegato è associato a danni al DNA mitocondriale da parte dei prodotti di perossidazione lipidica.

      Soppressione della riparazione del DNA.

      La soppressione della riparazione del DNA con un consumo sistematico prolungato di etanolo porta ad un aumento dell'apoptosi.

      Disfunzione dei microtubuli.

      La formazione di complessi acetaldeidici-proteici interrompe la polimerizzazione dei microtubuli di tubulina, che porta alla nascita di un tratto patomorfologico come il corpo di Mallory. Inoltre, la disfunzione dei microtubuli porta alla ritenzione di proteine ​​e acqua con la formazione della distrofia palloncino degli epatociti.

      La formazione di complessi con proteine.

      Uno degli effetti epatotossici più importanti dell'acetaldeide, che si verifica a seguito di una maggiore perossidazione lipidica e della formazione di composti complessi stabili con proteine, è una disfunzione dei componenti strutturali delle membrane cellulari - i fosfolipidi. Ciò porta ad una maggiore permeabilità della membrana, interruzione del trasporto transmembrana. La quantità di complessi di acetaldeide-proteina nei campioni di biopsia epatica è correlata ai parametri di attività della malattia.

      Stimolazione della sintesi di collagene.

      Gli stimolanti della formazione di collagene sono prodotti perossidazione lipidica, nonché l'attivazione di citochine, in particolare un fattore di crescita trasformante. Sotto l'influenza dell'ultima cellula Ito, il fegato si trasforma in fibroblasti, producendo principalmente collagene di tipo 3.

      Le risposte immunitarie cellulari e umorali svolgono un ruolo significativo nel danno epatico nell'abuso di alcol.

      La partecipazione dei meccanismi umorali si manifesta in un aumento delle immunoglobuline sieriche (principalmente IgA) nella parete dei sinusoidi epatici. Inoltre, vengono rilevati anticorpi contro i complessi proteici dell'acetaldeide.

      I meccanismi cellulari comprendono la circolazione dei linfociti citotossici (CD4 e CD8) in pazienti con epatite alcolica acuta.

      Nei pazienti con epatopatia alcolica si riscontrano elevate concentrazioni di citochine proinfiammatorie sieriche (interleuchine 1, 2, 6, fattore di necrosi tumorale) coinvolte nell'interazione delle cellule immunocompetenti.

      Metabolismo lipidico.

      La steatosi epatica si sviluppa con un consumo giornaliero di oltre 60 g di alcol. Uno dei meccanismi dell'insorgenza di questo processo patologico è un aumento della concentrazione di glicerolo-3-fosfato nel fegato (a causa di un aumento della quantità di nicotinamidina nucleotide fosfato), che porta ad un aumento dei processi di esterificazione degli acidi grassi.

      Con la malattia epatica alcolica, aumenta il livello di acidi grassi liberi. Questo aumento è dovuto all'effetto diretto dell'alcol sul sistema ipofisario-surrenale e all'accelerazione della lipolisi.

      Il consumo sistematico di alcol a lungo termine inibisce l'ossidazione degli acidi grassi nel fegato e favorisce il rilascio di lipoproteine ​​a bassa densità nel sangue.

      Esistono tre forme di epatopatia alcolica: steatosi, epatite e cirrosi.

      La cirrosi alcolica del fegato si sviluppa in circa il 10-20% dei pazienti con alcolismo cronico. Nella maggior parte dei casi, la cirrosi è preceduta da uno stadio di epatite alcolica. In alcuni pazienti, la cirrosi si sviluppa sullo sfondo della fibrosi perivenulare, che può essere rilevata nella fase di steatosi e portare alla formazione di cirrosi epatica, bypassando lo stadio dell'epatite.

      Le inclusioni grasse sono localizzate principalmente nelle zone 2 e 3 del lobulo epatico; nei casi più gravi della malattia - diffusa. Nella maggior parte dei casi, le inclusioni sono grandi (steatosi macrovesicolare).

      La steatosi microvesicolare si verifica a seguito di un danno ai mitocondri (si osserva una diminuzione della quantità di DNA mitocondriale negli epatociti).

      Nella fase avanzata dell'epatite alcolica acuta, si osserva il palloncino e la degenerazione grassa degli epatociti (steatoepatite alcolica). Quando macchiati con ematosslineosina, vengono visualizzati i corpi di Mallory, che sono inclusioni eosinofiliche citoplasmatiche di colore rosso porpora. I corpi di Mallory sono caratteristici della malattia epatica alcolica, ma possono anche essere rilevati con epatite di un'altra eziologia.

      Viene rilevata una fibrosi di diversa gravità con una disposizione perisinusoidale delle fibre di collagene. Un segno tipico è l'infiltrazione lobulare da parte dei leucociti polimorfonucleati con aree di necrosi focale. C'è colestasi intraepatica.

      La cirrosi può essere micronodulare. La formazione di nodi si verifica lentamente a causa dell'effetto inibitorio dell'alcool sui processi di rigenerazione nel fegato.

      C'è un aumento dell'accumulo di ferro nel fegato, che è associato ad un maggiore assorbimento di questo oligoelemento nell'intestino, un alto contenuto di ferro in alcune bevande alcoliche ed emolisi.

      Nelle fasi successive, la cirrosi diventa macronodulare, aumentando la probabilità di sviluppare un carcinoma epatocellulare.

      Clinica e complicanze

      Le principali fasi cliniche della malattia epatica alcolica sono: steatosi, epatite alcolica acuta (forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti), epatite alcolica cronica, cirrosi.

      I sintomi della malattia epatica alcolica dipendono dallo stadio della malattia.

        Manifestazioni cliniche di steatosi epatica

      Nella maggior parte dei casi, la steatosi epatica è asintomatica e viene rilevata accidentalmente durante l'esame..

      I pazienti possono lamentare diminuzione dell'appetito, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica e nausea. Nel 15% dei casi, si osserva l'ittero.

      Manifestazioni cliniche di epatite alcolica acuta

      Possono essere osservate forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti di epatite alcolica acuta..

      La forma latente ha un decorso asintomatico. Per confermare la diagnosi è necessaria una biopsia epatica..

      La forma itterica è più comune. I pazienti hanno marcato debolezza, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diarrea, perdita di peso, ittero. Circa il 50% dei pazienti ha un remissione o un aumento costante della temperatura corporea ai numeri febbrili.

      La forma colestatica si manifesta con forte prurito, ittero, scolorimento delle feci, oscuramento delle urine. La temperatura corporea può aumentare; c'è dolore nell'ipocondrio destro.

      L'epatite fulminante è caratterizzata da una rapida progressione dell'ittero, sindrome emorragica, encefalopatia epatica, insufficienza renale.

    Manifestazioni cliniche di epatite alcolica cronica

    L'epatite alcolica cronica può essere persistente e attiva, lieve, moderata e grave (fasi di progressione dell'epatite alcolica acuta).

      Epatite alcolica persistente cronica.

    L'epatite alcolica persistente cronica si manifesta con moderato dolore addominale, anoressia, feci instabili, eruttazione, bruciore di stomaco.

    Epatite alcolica cronica attiva.

    Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica attiva sono più luminose rispetto all'epatite persistente. Ittero più comune.

    Manifestazioni cliniche di cirrosi alcolica del fegato

    La sindrome dispeptica, che è apparsa nelle prime fasi della cirrosi alcolica del fegato, persiste e si intensifica. Vengono rilevati ginecomastia, ipogonadismo, contratture di Dupuytren, unghie bianche, vene ragno, eritema palmare, ascite, ingrossamento delle ghiandole parotidi, espansione delle vene safene della parete addominale anteriore.

    La contrattura di Dupuytren si sviluppa a causa della proliferazione del tessuto connettivo nella fascia palmare. Nella fase iniziale, un denso nodulo appare nel palmo della mano, più spesso lungo i tendini delle dita IV-V della mano. In alcuni casi, i nodi del tessuto connettivo nello spessore della fascia palmare sono dolorosi.

    Con il progredire della malattia, le articolazioni metacarpo-falangee principali e medie delle dita sono coinvolte nel processo patologico e si formano contratture di flessione. Di conseguenza, la capacità del paziente di estendere le dita è compromessa. Nei casi più gravi della malattia, una o due dita possono diventare completamente immobili.

    Complicanze della malattia epatica alcolica

    Le complicanze sono diagnosticate in pazienti con epatite alcolica e cirrosi..

    Le complicanze della malattia epatica alcolica comprendono ascite, peritonite batterica spontanea, sindrome epatorenale, encefalopatia e sanguinamento delle vene varicose. Inoltre, questi pazienti hanno un rischio maggiore di carcinoma epatocellulare..

    Diagnostica

    La malattia epatica alcolica può essere sospettata se un paziente che ha abusato sistematicamente a lungo (dosi medie giornaliere di etanolo puro che portano allo sviluppo della malattia sono: più di 40-80 g per gli uomini; più di 20 g per le donne) ci sono segni di danno epatico: perdita di appetito, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica, nausea, ittero, epatomegalia.

    • Obiettivi diagnostici
      • Stabilire la presenza di epatopatia alcolica.
      • Imposta lo stadio della malattia (steatosi, epatite alcolica, cirrosi).
    • Metodi diagnostici
      • Storia medica

        Durante l'intervista al paziente e ai suoi parenti, prima di tutto, è necessario scoprire per quanto tempo e in quali quantità il paziente consuma alcol.

        Inoltre, è importante stabilire quando sono comparsi i primi segni della malattia. Va ricordato che il primo stadio del danno alcolico al fegato (steatosi) è spesso asintomatico), quindi la comparsa di segni di danno epatico indica la progressione e l'irreversibilità del processo patologico.

        Un metodo di screening informativo per trovare prove dell'abuso cronico di alcol è il questionario CAGE. Include le seguenti domande:

        • Hai sentito il bisogno di ubriacarti "prima dell'arresto"?
        • Hai qualche irritazione in risposta ai suggerimenti sul bere??
        • Ti senti in colpa a bere troppo alcol?
        • Bevi alcolici per eliminare i postumi di una sbornia??

        Una risposta affermativa a due o più domande è un test positivo per la dipendenza da alcol latente..

        I sintomi della malattia epatica alcolica dipendono dallo stadio della malattia. Le principali fasi cliniche della malattia epatica alcolica sono: steatosi, epatite alcolica acuta (forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti), epatite alcolica cronica, cirrosi.

          Dati dell'esame fisico per la steatosi epatica.

        Nella maggior parte dei casi, la steatosi epatica è asintomatica e viene rilevata accidentalmente durante l'esame. I pazienti possono lamentare diminuzione dell'appetito, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica e nausea. Nel 15% dei casi, si osserva l'ittero. Nel 70% dei pazienti viene rilevata epatomegalia. Alla palpazione, il fegato è ingrandito, liscio, con un bordo arrotondato.

        Dati provenienti da uno studio fisico sull'epatite alcolica acuta.

        Si possono osservare forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti..

        • La forma latente ha un decorso asintomatico. Per confermare la diagnosi è necessaria una biopsia epatica..
        • La forma itterica è più comune.

        I pazienti hanno grave debolezza, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diarrea, perdita di peso, ittero.

        Circa il 50% dei pazienti ha un remissione o un aumento costante della temperatura corporea ai numeri febbrili. Il fegato è ingrandito in quasi tutti i casi, compattato, con una superficie liscia, dolorosa. Identificazione di splenomegalia grave, ascite, teleangectasia, eritema palmare, asterixis indica l'insorgenza della cirrosi.

        Spesso si sviluppano infezioni batteriche concomitanti: polmonite, infezioni del tratto urinario, peritonite batterica spontanea.

      • La forma colestatica si manifesta con forte prurito, ittero, scolorimento delle feci, oscuramento delle urine. La temperatura corporea può aumentare; c'è dolore nell'ipocondrio destro.
      • L'epatite fulminante è caratterizzata da una rapida progressione dell'ittero, sindrome emorragica, encefalopatia epatica, insufficienza renale.
    • Dati di studio fisico per epatite alcolica cronica.

      L'epatite alcolica cronica può essere persistente e attiva, lieve, moderata e grave (fasi di progressione dell'epatite alcolica acuta).

      • L'epatite alcolica persistente cronica si manifesta con moderato dolore addominale, anoressia, feci instabili, eruttazione, bruciore di stomaco. Il fegato è ingrandito, compattato.
      • Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica attiva sono più luminose rispetto all'epatite persistente. Ittero più comune, splenomegalia.
    • Dati dell'esame fisico per la cirrosi epatica.

      La sindrome dispeptica, che è apparsa nelle prime fasi, persiste e si intensifica. Vengono rilevati ginecomastia, ipogonadismo, contratture di Dupuytren, unghie bianche, vene ragno, eritema palmare, ingrossamento delle ghiandole parotidi, ascite, splenomegalia, espansione delle vene safene della parete addominale anteriore.

      In un esame del sangue clinico, viene rilevata la macrocitosi (volume medio di eritrociti> 100 μm 3), associata ad un aumento del contenuto di alcol nel sangue e effetti tossici sul midollo osseo. La specificità di questo tratto è dell'85-91%, la sensibilità - 27-52%.

      L'anemia viene spesso rilevata (B 12 - e carenza di ferro), leucocitosi, accelerazione di VES.

      La trombocitopenia può essere mediata come effetto tossico diretto dell'alcol sul midollo osseo e può essere il risultato di ipersplenismo dovuto all'ipertensione portale.

      Chimica del sangue.

      Circa il 30% dei pazienti con malattia epatica alcolica mostra un aumento del contenuto di aminotransferasi (AST, ALT) e bilirubina, che può essere un riflesso dell'emolisi causata da un consumo sistematico prolungato di alcol.

      L'attività dell'aspartato aminotransferasi è oltre 2 volte superiore al livello di alanina aminotransferasi. Inoltre, i valori assoluti di questi indicatori non superano i 500 U / ml.

      Nel 70% dei pazienti con epatopatia alcolica, l'attività della gamma-glutamil transpeptidasi rientra nei valori normali.

      L'epatite alcolica latente può essere diagnosticata da livelli aumentati di aminotransferasi.

      Esame del sangue immunologico.

      La malattia epatica alcolica è caratterizzata da un aumento della concentrazione di immunoglobulina A.

      Determinazione degli anticorpi contro i virus dell'epatite cronica.

      Gli anticorpi anti-virus che causano l'epatite cronica sono determinati se la cirrosi è direttamente correlata all'intossicazione cronica da alcol..

        Diagnosi di epatite virale B (HBV).

      Il marcatore principale è HbsAg, HBV DNA. La presenza di HBeAg indica l'attività della replicazione virale. La scomparsa dell'HBeAg e la comparsa di anticorpi (anti-HBe) caratterizzano la cessazione della replicazione dell'HBV e viene trattata come uno stato di sieroconversione parziale. Esiste una relazione diretta tra l'attività dell'epatite virale cronica B e la presenza di replicazione virale e viceversa.

      Diagnosi di epatite virale C (HCV).

      Il marcatore principale è anticorpi anti-HCV (anti-HCV). La presenza di un'infezione attuale è confermata dal rilevamento di RNA dell'HCV. L'anti-HCV viene rilevato nella fase di recupero e cessa di essere rilevato 1-4 anni dopo l'epatite virale acuta. Un aumento di questi indicatori indica un'epatite cronica..

    Determinazione della transferrina sierica (esaurita nei carboidrati) nel siero del sangue.

    Un aumento del contenuto di transferrina (impoverito nei carboidrati) è caratteristico della malattia epatica alcolica. Osservato con un'assunzione giornaliera media di alcol in una dose superiore a 60 g.

    Determinazione del ferro sierico.

    Il ferro sierico può essere elevato nei pazienti con malattia epatica alcolica.

    I pazienti con cirrosi epatica alcolica hanno un aumentato rischio di sviluppare il cancro al fegato. Per identificarlo, viene determinato il contenuto di alfa-fetoproteina (per il cancro al fegato, questo indicatore è ≥ 400 ng / ml).

    Determinazione dei disturbi del profilo lipidico.

    Trigliceridi in pazienti con aumento della malattia epatica alcolica.

    • Procedura ad ultrasuoni.

    Con l'aiuto di questo studio, è possibile diagnosticare la steatosi epatica: viene rivelata una struttura iperecogena caratteristica del parenchima. Inoltre, possono essere rilevati calcoli biliari. L'esame ecografico della cavità addominale consente di visualizzare il tratto biliare, il fegato, la milza, il pancreas, i reni; aiuta nella diagnosi differenziale delle formazioni cistiche e di volume nel fegato, più sensibile nella diagnosi di ascite (visualizzata da 200 ml di liquido nella cavità addominale).

    Ultrasuoni Doppler del fegato e delle vene portale.

    Questo studio viene eseguito quando compaiono segni di ipertensione portale..

    Usando questo metodo, è possibile ottenere informazioni sull'emodinamica nel sistema portale e sviluppare collaterali, stabilire cambiamenti nella direzione del flusso sanguigno attraverso le vene epatiche e il segmento epatico della vena cava inferiore (può essere assente, inverso o turbolento); valutare le caratteristiche quantitative e spettrali del flusso sanguigno; per determinare i valori assoluti del volume del sangue nelle singole sezioni dei vasi sanguigni.

    Tomografia computerizzata - CT.

    Questo studio consente di ottenere informazioni sulla dimensione, la forma, le condizioni dei vasi sanguigni del fegato, la densità del parenchima degli organi. La visualizzazione dei vasi intraepatici del fegato dipende dal rapporto tra la loro densità e la densità del parenchima epatico.

    Imaging a risonanza magnetica - MRI.

    La risonanza magnetica consente di ottenere un'immagine degli organi parenchimali della cavità addominale, grandi vasi, spazio retroperitoneale. Utilizzando questo metodo, è possibile diagnosticare malattie del fegato e di altri organi; determinare il livello di blocco della circolazione sanguigna portale e la gravità del flusso sanguigno collaterale; condizione delle vene del rapimento del fegato e presenza di ascite.

    La scansione con radionuclidi utilizza zolfo colloidale marcato con tecnezio (99mTc), che viene catturato dalle cellule di Kupffer. Utilizzando questo metodo, è possibile diagnosticare malattie epatocellulari diffuse (epatite, steatosi o cirrosi), emangiomi, carcinomi, ascessi, il tasso di secrezione epatica e biliare.

    Viene effettuato per confermare la diagnosi di malattia epatica alcolica. Consente di impostare il grado di danno tissutale e la gravità della fibrosi.

    Un segno caratteristico dell'effetto dell'etanolo sul fegato è la comparsa di ialina alcolica (il corpo di Mallory). Questa è una sostanza proteica sintetizzata dagli epatociti. Ha la forma di masse eosinofile di varie forme, che sono localizzate nel citoplasma degli epatociti, di solito vicino al nucleo. Dopo la morte dell'epatocita, può essere localizzato in modo extracellulare.

    La formazione di corpi di Mallory negli epatociti è descritta in una serie di malattie di eziologia analcolica: diabete mellito, malattia di Wilson-Konovalov, cirrosi biliare primaria, cancro al fegato.

    I cambiamenti ultrastrutturali negli epatociti e nei reticoloendoteleliociti stellati riflettono gli effetti tossici dell'etanolo sul corpo.

    I cambiamenti negli epatociti sono rappresentati dall'iperplasia e dalla formazione di mitocondri giganti che hanno una forma irregolare. Il citolemma delle cellule reticoloepiteliali stellate non forma escrescenze, in esse si trovano singoli lisosomi. Questi cambiamenti indicano il fallimento della funzione fagocitica dei reticoloendoteleliociti stellati.

    Per la diagnosi di epatopatia alcolica è necessaria un'anamnesi completa. È importante considerare la frequenza, la quantità e il tipo di bevande alcoliche consumate. Il questionario CAGE è utilizzato a questo scopo..

    I sintomi clinici dipendono dalla forma e dalla gravità del danno epatico e si manifestano con debolezza, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, perdita di peso, ittero, urine scure, scolorimento delle feci, febbre.

    L'esame del paziente rivela un aumento del fegato e della milza, teleangectasia, eritema palmare, ginecomastia, contrattura di Dupuytren, ingrossamento delle ghiandole parotidi, gonfiore delle gambe, ascite, espansione delle vene safene della parete addominale.

    La diagnosi è confermata da test di laboratorio: leucocitosi neutrofila, ESR accelerato, rapporto AcAT / AlAT> 2, aumento della bilirubina, gamma-glutamil transpeptidasi e fosfatasi alcalina, aumento della concentrazione di immunoglobulina A.

    Nei campioni di biopsia epatica in pazienti con malattia epatica alcolica, palloncino epatocitario e degenerazione grassa, vengono rilevati corpi di Mallory, segni di fibrosi perivenulare, infiltrazione lobulare da leucociti polimorfonucleati e necrosi focale. L'accumulo di ferro nel fegato è caratteristico. La cirrosi epatica, che inizialmente si sviluppa come micronodulare, acquisisce le caratteristiche del macronodulare man mano che la malattia progredisce.

    Se ci sono segni di sovraccarico di ferro, è necessario eseguire un ulteriore esame del paziente per escludere la diagnosi di emocromatosi.

    I pazienti con cirrosi epatica alcolica hanno un aumentato rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare. Per diagnosticare, viene eseguita una risonanza magnetica addominale e viene determinato il livello di alfa-fetoproteina (per il cancro al fegato, questo indicatore è ≥ 400 ng / ml).

    Diagnosi differenziale di epatopatia alcolica

    Una diagnosi differenziale di epatopatia alcolica deve essere effettuata con le seguenti malattie:

    • Steatoepatite non alcolica.
    • Danno da farmaco al fegato (si verifica con l'uso di acido valproico (Depakine), tetraciclina, zidovudina).
    • Epatosi grassa acuta di donne in gravidanza.
    • sindrome di Reye.

EASL aggiorna le linee guida per il trattamento dell'alcool epatico

L'abuso di alcol provoca 3,3 milioni di morti ogni anno. La percentuale di decessi varia in base al sesso: 7,6% tra gli uomini e 4% tra le donne. La morbilità e la mortalità presentano ampie differenze geografiche, ma i tassi più elevati si osservano nella regione europea: 10,9 litri di alcool puro per persona all'anno, rispetto ai 6,2 litri nel mondo.

Dose standard

Le nuove linee guida cliniche della European Association for the Study of Liver Diseases (EASL) indicano che la dose raccomandata di alcol contenente 10 grammi di alcool puro è selezionata come dose standard di alcol. Per uso episodico grave si intende l'assunzione di oltre 60 grammi di alcool puro in un episodio. Eccessivo consumo di alcol - assunzione entro 4 ore 4 o più dosi standard per le donne, 5 o più - per gli uomini.

Alcol e rischio di malattia

Vi è una forte evidenza che bere grandi quantità di alcol è associato ad un aumentato rischio di cardiomiopatia, ipertensione arteriosa, aritmie atriali e ictus emorragico; i bevitori moderati riducono il rischio di malattia coronarica.

L'alcol è un agente cancerogeno riconosciuto, il suo consumo è associato ad un aumentato rischio di sviluppare diversi tipi di cancro, a partire da una dose di 10 g / unità / giorno.

L'alcol è un fattore di rischio per la cirrosi, ma non è ancora chiaro se esiste una soglia di consumo a cui esiste un rischio.

Malattia epatica alcolica

La malattia epatica alcolica (ABP) si manifesta sotto forma di cambiamenti nella sua capacità strutturale e funzionale. Ciò si verifica a causa del consumo prolungato di alcolici. Data la rilevanza e il significato sociale, questa malattia ha assunto una posizione di leadership, ma ha abbandonato il posto dell'eziologia virale (malattia acuta e cronica).

Cos'è

Una malattia che si manifesta dopo un uso sistematico ea lungo termine (10-12 anni) di bevande alcoliche, che hanno un effetto epatotossico diretto.

Secondo la classificazione internazionale delle malattie (ICD 10), la malattia alcolica ha il codice K70.

Se un uomo ha consumato più di 40-80 ml in 24 ore e le donne più di 20 ml di etanolo puro, tale dose inizierà rapidamente a sviluppare la malattia. Un millilitro di qualsiasi bevanda forte contiene da qualche parte 0,79 ml di etanolo.

La malattia può essere ricondotta a steatosi, epatite e cirrosi. Nel primo caso, la malattia sta solo iniziando a progredire, ma può essere curata (osservata nel 90-100% dei pazienti).

La malattia epatica alcolica è considerata la principale malattia che provoca la cirrosi..

Durante l'uso di bevande forti, le sostanze acetaldeidiche iniziano a essere prodotte nel fegato, che hanno un effetto dannoso sulla comparsa di nuove cellule, mentre lo distruggono. L'alcool con l'assistenza dei metaboliti attiva nuove reazioni chimiche che colpiscono il fegato e ne impediscono il normale funzionamento..

Le cause

  • Dosaggio di alcol

Se una persona prende una dose giornaliera media di alcol (indicata sopra), questo porta non solo alla formazione della malattia, ma anche alla sua immediata progressione.

Se un uomo in buona salute consuma più di 60 grammi di alcol al giorno per un mese, svilupperà presto la steatosi. Se decide di assumere 20 grammi in più - epatite alcolica. Se 100 grammi in più - cirrosi epatica.

  • Durata della bevanda

Se li bevi sistematicamente per 10 anni, questo causerà un danno epatico completo

  • Uomo o donna

Sicuramente tutti sanno che nelle donne la malattia si manifesta più rapidamente rispetto al sesso opposto. Inoltre, possono richiedere meno quantità.

La base di tale discriminazione: la percentuale del metabolismo dell'alcol, il momento del suo assorbimento nel corpo; diversi effetti della citochina. Ciò è facilmente spiegato dall'attività dell'alcol deidrogenasi. Nelle donne, è significativamente inferiore rispetto alla metà forte, quindi il metabolismo dell'etanolo nel fegato è migliorato a causa degli effetti tossici delle bevande.

La malattia può svilupparsi più rapidamente a causa di una predisposizione genetica. Viene presa in considerazione l'azione degli enzimi dell'alcol deidrogenasi e dell'acetaldeide deidrogenasi. Non dimenticare il citocromo P-450 2E1. Sono direttamente coinvolti nel metabolismo dell'alcol..

  • Malattia del fegato

Prendi l'epatite C con bevande forti regolari. Infatti, in un quarto delle persone che soffrono della malattia in questione, i medici hanno scoperto anticorpi virali dell'epatite C cronica, che migliorano la progressione della malattia.

Durante l'esame, i pazienti hanno mostrato sintomi di sovraccarico di ferro. Ciò può essere spiegato dall'aumentata percentuale di assorbimento di microelementi nel corpo, che si trova in molte bevande alcoliche, e diventa la causa dell'emolisi..

  • Disturbi metabolici

L'eccessiva pienezza e la mancanza di una corretta alimentazione (aumento della percentuale di acidi grassi saturi nel menu giornaliero) aumentano significativamente la sensibilità all'alcol, indipendentemente dal sesso.

Processo di malattia

L'ABP appare sotto forma di steatosi, epatite, fibrosi e cirrosi.

In un quarto dei pazienti che soffrono di alcolismo cronico, lo studio rivela i primi segni o la forma avanzata di cirrosi. In quasi tutti i casi, l'epatite alcolica è un precursore della malattia. In molti, la cirrosi inizia a verificarsi a causa della fibrosi perivenulare. Può essere rilevato nella fase di steatosi, che provoca la formazione di cirrosi, mentre lo stadio dell'epatite è bypassato.

Steatosi epatica (epatosi)

L'inclusione dei grassi è localizzata in diverse aree del lobo epatico; se la malattia assume una forma trascurata, i lobuli sono localizzati diffusamente. In molti casi, le inclusioni sono caratterizzate da grandi dimensioni (tipo di malattia microvesicolare).

Il tipo microvesicolare può verificarsi a causa del danno mitocondriale (è possibile rintracciare una percentuale ridotta del DNA della molecola mitocondriale negli epatociti). Tipo alcolico di steatosi. Si osservano depositi di grasso negli epatociti..

Epatite

Se presti attenzione allo stadio avanzato della malattia in forma acuta, vengono tracciati il ​​palloncino e anche la degenerazione grassa degli epatociti. Questa forma è anche chiamata steatoepatite alcolica. Se colorate con ematossilina-eosina, vengono rintracciate inclusioni eosinofiliche perinucleari, vale la pena notare che sono inclusioni eosinofiliche citoplasmatiche di una tonalità scarlatta lilla. Le inclusioni eosinofiliche perinucleari possono manifestarsi con epatite di diversa eziologia.

L'epatite cronica attiva è caratterizzata da una transizione progressiva alla cirrosi..

Fibrosi

Le cellule del fegato muoiono e al loro posto si formano forme di tessuto cicatriziale. Sta crescendo rapidamente, se l'alcol contribuisce a questo..

Cirrosi

Vale la pena notare che è in grado di acquisire una forma micronodulare. I noduli si formano e il fegato si rigenera molto lentamente, tutto a causa dell'esposizione all'alcool.

In una fase avanzata, la malattia acquisisce una forma macronodulare, aumenta la percentuale di sviluppo di carcinomi epatocellulari.

Ulteriori informazioni sulla malattia epatica alcolica sono trattati in questo video..

Forme e sintomi

  • Forma progressiva

È classificato in 3 fasi: leggero, medio e pesante. Questa forma sono lesioni a focale piccola che prima o poi si sviluppano in cirrosi. La malattia appare in un quarto dei pazienti che hanno consultato un medico. Se interrompi l'assunzione di bevande alcoliche in modo tempestivo, esegui il trattamento giusto, puoi ottenere una certa stabilizzazione dell'infiammazione, ma il fenomeno residuo rimarrà comunque.

La forma progressiva è accompagnata da diarrea e vomito. Se la malattia è cresciuta nella seguente forma, si manifestano febbre, oltre a ittero e sanguinamento, dolore nell'ipocondrio sinistro.

  • Forma persistente

È una forma stabile. Se smetti completamente di bere alcolici e chiedi aiuto in tempo, puoi invertire completamente i processi dannosi per il corpo. Se il paziente continua a bere ulteriormente, è possibile una rapida transizione verso uno stadio avanzato.

In rari casi, la malattia può verificarsi a seguito di test di laboratorio, tutto perché sintomi specifici potrebbero non apparire per molto tempo. Una persona con ABP sente pesantezza ogni minuto nella regione dell'ipocondrio destro, è leggermente nauseata, si verifica una eruttazione involontaria e lo stomaco è pieno. Il paziente può sviluppare insufficienza epatica, che porterà alla morte. La bilirubina, così come l'immunoglobulina A, le transpeptidasi di gamma glutamile iniziano ad aumentare bruscamente.

Una forma persistente dello sviluppo della malattia può manifestarsi istomorfologicamente sotto forma di fibrosi, nonché distrofia a cellule palloncino, corpi di Mallory. Se il progresso della fibrosi non viene preso in considerazione, questa situazione può facilmente persistere per i prossimi dieci anni, anche se il paziente riduce la dose giornaliera di alcol.

Non ci sono prove dirette che l'eziologia dell'alcool influenzi in questo modo la progressione della malattia. Ma i medici hanno dimostrato che ci sono una serie di cambiamenti dannosi per gli organi. Ciò è particolarmente evidente sotto forma di: corpi di Mallory (ialina alcolica), deformazioni ultrastrutturali di cellule epiteliali del reticolo stellato e cellule di parenchima epatico. Il cambiamento ultrastrutturale nelle cellule epiteliali del reticolo stellato e nelle cellule del parenchima epatico dimostra gli effetti dannosi dell'etanolo sul corpo di un bevitore.

Sintomi e segni di una forma acuta dello sviluppo della malattia si manifestano principalmente dopo una prolungata abbuffata. Di norma, la cirrosi viene rilevata in un paziente. In questa situazione, i sintomi si sommano e la prognosi peggiora molto.

Trattamento

Gli obiettivi principali del trattamento per ABP sono: prevenire la progressione e adottare misure preventive.

Metodi e raccomandazioni che escludono l'uso di droghe:

  • Rifiuto di bevande forti

Il modo principale per curare la malattia epatica alcolica è smettere irrevocabilmente di bere alcolici. Indipendentemente dallo stadio, questo passaggio influenzerà favorevolmente la cura della malattia. I primi segni di steatosi scompaiono se ti astieni dal bere bevande forti per un mese.

  • dieta

La cosa principale è seguire la dieta giusta, che contiene proteine ​​e piatti ipercalorici, come nelle persone a cui piace bere, lo sviluppo di una carenza di micro e macro elementi (potassio, magnesio, fosforo è necessario per l'organismo in primo luogo).

Dieta

Prescrivere l'uso di alimenti ricchi di proteine ​​e calorie. Se una persona non è in grado di mangiare da sola, viene utilizzata la sonda o la terapia parenterale.

Ideale per la dieta:

Il contenuto proteico dovrebbe essere di 1 g per 1 kg di massa umana, mentre il valore energetico è superiore a duemila chilocalorie.

Trattamento farmacologico

  • disintossicazione

La prima cosa da fare è la terapia di disintossicazione. Eseguire queste procedure è in ogni fase dello sviluppo della malattia. Non è consigliabile eseguirlo a casa, ma è meglio lasciare che il medico controlli l'intero processo. Per questo paziente, vengono collocati in un ospedale e viene monitorata la risposta del corpo alla terapia..

A tale scopo, vengono prescritti i componenti attivi:

  • Soluzione di glucosio, IV, 200-300 ml aggiungere 10-20 ml di Essential, nonché acido lipoico sotto forma di 4 ml di una soluzione allo 0,5%.
  • Puoi optare per Pyridoxine 4 ml soluzione al 5%.
  • Notropil e Piracetam 5 ml di soluzione al 20% faranno fronte..
  • Emodesi I / o 200 ml, mattina, pomeriggio e sera o 100-200 mg di cocarbossilasi.

L'assunzione di farmaci di questa classe non dovrebbe superare i 5 giorni

  • I corticosteroidi

Questi medicinali sono per pazienti che soffrono di una forma grave o acuta di progressione della malattia. Questa è l'opzione più ideale se non ci sono complicazioni infettive, oltre a sanguinamento nello stomaco o nell'intestino..

Gli specialisti conducono un corso mensile di trattamento con metilprednisolone (Metipred). In questo caso, i pazienti assumono una dose di 32 mg in 24 ore.

La malattia epatica alcolica è considerata un argomento urgente nel mondo e nella medicina moderni. Per risolverlo, è necessario sviluppare attivamente programmi sociali volti a prevenire lo sviluppo della dipendenza da alcol. Il rilevamento tempestivo della malattia aiuterà il paziente a superarla e rimanere in vita..